Порушення рівноваги і ходи: лікування і діагностика

Порушення рівноваги і ходи: лікування і діагностика

Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика, кафедра неврології і рефлексотерапії, м. Київ

Резюме. У статті представлено клінічний випадок застосування бетагістину (Бетасерк) у лікуванні пацієнта з комбінованими статико-локомоторними розладами на тлі хронічного порушення мозкового кровообігу. Аналіз динаміки суб’єктивних і об’єктивних клініко-неврологічних даних, вестибулярних, емоційних порушень показав, що препарат істотно зменшує прояви не лише порушень ходи і рівноваги у даного контингенту хворих, але і вегетативних розладів, сприяє зменшенню проявів тривоги, нормалізації сна, що призводить до поліпшення загального самопочуття пацієнтів. Даний клінічний приклад підтверджує патогенетичний і клінічний взаємозв’язок різноманітних статико-локомоторних, вестибулярних і вегетативних порушень у наших пацієнтів.

Ключові слова: порушення ходи і рівноваги, атаксія, вестибулярна дисфункція, Бетасерк

Порушення рівноваги і ходи зустрічаються в практиці досить часто, особливо у пацієнтів похилого та старечого віку [1]. Епізоди падінь протягом року відзначаються у 28-45% літніх людей, а серед осіб, що проживають в будинках престарілих – у 45-61%, при цьому в 10-20% випадків падіння супроводжуються серйозними ускладненнями [5, 9].

Порушення рівноваги або атаксія – руховий розлад, що виявляється в нездатності до координації довільних рухів. Розлад даного автоматизованого акту виникає в результаті дисметрії і неузгодженості рухів. Дисметрією називають порушення напрямку руху кінцівки або її положення під час активного руху, при якому кінцівка опускається, не досягнувши мети (гіпометрія), або просувається далі цілі (гіперметрія). Неузгодженість рухів проявляється в порушенні послідовності і швидкості окремих складових руху. В результаті виникає втрата швидкості та спритності рухів, що вимагають плавної спільної діяльності різних м’язів. Рухи, що були до того плавними і точними, стають нерівними і неточними. Клінічно атаксія буває представлена ​​у вигляді порушень темпу і об’єму окремих рухів і зазвичай виникає при ураженні структур ЦНС або порушенні різних видів чутливості. Атаксія ходи характеризується нерівномірним темпом, тривалістю і послідовністю рухів з похитуванням з боку в бік. Виділяють атаксію статичну (порушення рівноваги при стоянні) і динамічну (дискоординацію при рухах) [3, 6].

Фізіологія ходи

При ході центр маси тіла коливається в вертикальній площині з частотою, рівною темпу ходи (кількість кроків за хвилину), і в горизонтальній площині з частотою ½ темпу ходи. Впродовж циклу ходи він досягає двох максимумів в середині фаз опори на ліву і праву кінцівки і двох мінімумів в середині фаз опори на обидві кінцівки. Зміщення центра ваги вліво і вправо спостерігається в середині фаз односторонньої опори на ліву або праву кінцівки. Дані вертикальні і горизонтальні переміщення центра ваги забезпечують рух вперед з мінімальними втратами енергії.

При незміненій ході тулуб має утримуватися у вертикальному положенні, голова – прямо, руки – вільно звисати з боків, рухаючись рівномірно в такт з рухами протилежної ноги. Кроки повинні бути правильними і однаковими по довжині. Голова не повинна гойдатись. Не повинно бути помітного сколіозу або лордозу. При кожному кроці стегно і коліно повинні плавно згинатись, стопа при згинанні в гомілковостопному суглобі назад – легко відриватися від землі [1, 3].

При ході нога спочатку ставиться на п’яту, а потім вага тіла переноситься на підошву і пальці. При кожному кроці голова і тулуб злегка повертаються, однак в нормі це не призводить до похитування або падіння. Кожна людина ходить у певній манері, яка часто буває спадковою. Деякі люди при ходьбі ставлять ноги носками всередину, деякі – назовні. Одні люди крокують великими кроками, а інші човгають, роблячи маленькі кроки. Хода людини часто відображає риси її характеру і може свідчити про боязкість і соромливість чи агресивність і самовпевненість [1, 10, 14].

Системи контролю за положенням і переміщенням тіла у просторі

Фізіологічна  хода в перемінних зовнішніх умовах забезпечується одночасною роботою як сенсорних систем (візуальна, сенситивна і вестибулярна аферентація) так і систем первинної (рефлекторної) і вторинної (адаптивної) обробки інформації в ЦНС.

Рух і підтримка положення тіла в складних умовах вимагає зворотного зв’язку. Швидкий зворотній зв’язок забезпечується вестибулярною аферентацією, що дає нам можливість утримати рівновагу при раптовому падінні. Пропріоцептивна аферентація за рахунок середньої швидкості передачі сигналу забезпечує адекватну вчасну зміну тонусу м’язів  згиначів і розгиначів при акті ходи, тоді як візуальна аферентація здійснює підготовку систем рівноваги до зміни оточуючих умов (рис. 1).

До систем первинної обробки інформації рівноваги умовно можна віднести мозочок і вестибулярну систему, що рефлекторно реалізують свій вплив на локомоторний центр спинного мозку через ретикулоспінальні і вестибулоспінальні шляхи вентральної частини спинного мозку. Кортикоспінальні шляхи необхідні для гнучкого адаптивного контролю забезпечення ходи і положення тіла в просторі [1, 14].

Мозочок. Мозочок є мозковим центром, що має важливе значення для координації та регулювання рухової активності та підтримки пози. Мозочок працює головним чином рефлекторно, підтримуючи рівновагу тіла і його орієнтацію в просторі. Також він відіграє важливу роль у локомоції (переміщенні в просторі) [4].

Мозочок отримує імпульси із локомоторного центру спинного мозку, периферичних сомато-сенсорних, вестибулярних і зорових систем, від кори головного мозку через ядра моста, оливи і інші ядра стовбуру мозку. Таким чином мозочок має оптимальну локалізацію для забезпечення механізмів зворотного зв’язку і передналаштування систем регуляції пози і рухів [14].

Відповідно головними функціями мозочка є:

  • координація рухів;
  • регуляція рівноваги;
  • регуляція м’язового тонусу (спонтанно індукована і відносно аферентної імпульсації);
  • м’язова пам’ять.

Вестибулярна система. Вестибулярна сенсорна система пов’язана з багатьма центрами спинного та головного мозку і викликає вестибуло-соматичні, вестибуло-вегетативні і вестибуло-емоційний рефлекси.

Присінок внутрішнього вуха людини призначений для аналізу дії сили гравітації  при змінах положення тіла в просторі і прискорень прямолінійного руху. Апарат півколових каналів служить для аналізу дії доцентрової сили при обертальних рухах, а адекватним  подразником рецепторів є ​​кутове прискорення [6, 12].

Вестибулярні подразнення викликають рефлекси зміни тонусу м’язів, ліфтові рефлекси, а також особливі рухи очей, спрямовані на збереження зображення на сітківці – ністагм (рух очних яблук зі швидкістю обертання, але в протилежному напрямку, потім швидке повернення до вихідної позиції і нове протилежне обертання) [7, 8].

Вестибулярні подразнення призводять до порушень координації рухів та ходи, зміни частоти серцебиття і артеріального тиску, збільшення часу рухової реакції та зниження частоти рухів, погіршення відчуття часу, зміни психічних функцій – уваги, оперативного мислення, короткочасної пам’яті, емоційних проявів. У важких випадках виникають запаморочення, нудота, блювота [2].

Вестибулярно-емоційний рефлекс – це вільний рух голови у будь-якій з трьох площин виміру при підтриманні вертикальної рівноваги, залежно від емоційного і психофізіологічного стану людини. Відомий радянський психофізіолог Микола Бернштейн практично все своє наукове життя присвятив дослідженню фізіології руху. Він встановив, що в залежності від емоційного і/або психофізіологічного стану людини, голова людини робить незначні переміщення в просторі з частотою від 1 до 10 Гц. Реєстрація даних коливань проводиться за допомогою віброзображення і використовується на сьогодні для виявлення агресивних і потенційно небезпечних людей в аеропортах, метро та інших місцях загального користування для забезпечення безпеки. Вплив на емоційну сферу вестибулярної системи доводить також факт розвитку підвищеної дратівливості і перепадів настрою у космонавтів при відсутності сили гравітації [1, 3].

Таким чином вплив вестибулярного апарату на підтримання пози забезпечується:

  • регуляцією тонусу м’язів відносно сили тяжіння;
  • підтриманням центру ваги тіла в межах площі опори, збереженням рівноваги за рахунок коректуючих кроків;
  • підтриманням рівноваги при повільних рухах, заучуванням рухових актів (автоматизацією рухів);
  • регуляцією адекватного психовегетативного забезпечення підтримання пози і локомоції.

Кора великих півкуль (лобна доля) і підкіркові структури.  Порушення ходи при ураженні лобових часток є різновидом апраксії, тобто порушення виконання рухових функцій при відсутності слабкості м’язів, що беруть участь в русі.

Клінічні прояви атаксій

Сенситивна атаксія. Сенситивна (задньоканатикова) атаксія виникає при ураженні задніх канатиків спинного мозку, рідше – при ураженні периферичних нервів, задніх корінців, зорового бугра, кори тім’яної області. Спостерігають при нейросифілісі (табетична атаксія, часто поєднується з синдромом Аргайля Робертсона), фунікулярному мієлозі, деяких формах поліневропатій, судинних порушеннях, пухлинах. Характерна загальна нестійкість. При ході хворий надмірно згинає ноги в колінних і кульшових суглобах і з зайвою силою опускає їх на підлогу («штампуюча» хода). Контроль зору зменшує, а закривання очей різко посилює явища атаксії. Дана особливість сенситивної атаксії зумовлює неможливість пацієнтів одночасно йти і підтримувати бесіду чи розглядати оточуюче середовище, а у випадку потрапляння в людні місця прояви атаксії можуть підсилюватись. Інколи дані прояви помилково приймають за елементи клаустрофобії, тоді як це зумовлено лише збільшенням сенсорної аферентації і, як наслідок, зменшенням концентрації уваги на зоровому контролі ходи.

Мозочкова атаксія

Атаксія. Атаксія у кінцівках, в основному в їх дистальних відділах (власне атаксія),  поєднується з відхиленням тулуба при ходьбі (мозочкова дисбазія, хода п’яного) і стоянні в бік ураження (нестійкість в позі Ромберга).

Дисметрія. Порушення можливості точної оцінки відстані, що веде до передчасної зупинки руху або до промахування (мимопопадання або гіперметрія).

Асинергія. Порушується узгоджена іннервація м’язових груп, необхідна для виконання єдиного загального руху (розпад руху, асинергія Бабінського).

Адіадохокінез. Неможливість виконання швидких протилежних за напрямом рухів, здійснюваних м’язами агоністами і антагоністами (супінація і пронація) – рухи виконуються повільно і  неритмічно.

Інтенційний тремор. Виникає зазвичай при ураженні зубчастих ядер і верхніх ніжок мозочка.

Феномен віддачі. Порушення швидкого пристосування до змін м’язового тонусу. Рука хворого, що силою протидіє руці дослідника, не може миттєво розслабитися в той момент, коли дослідник раптово прибирає свою руку і відмічається подальший рух кінцівок.

Гіпотонія і гіпорефлексія. Млявість і швидка виснаженість мускулатури в результаті порушення регуляції м’язового тонусу, переважно гомолатерально вогнищу ураження у мозочку.

Скандована мова. Мова уповільнена, переривчаста, з неправильною постановкою наголосів і бідною артикуляцією, вибуховою вимовою деяких слів внаслідок асинергії мовної мускулатури (мозочкова дизартрія).

Ністагм. При ураженні мозочка ністагм розглядається як результат інтенційного тремтіння очних яблук. При цьому площина ністагму збігається з площиною довільних рухів очей – при погляді в сторони ністагм горизонтальний, при погляді вгору – вертикальний.

Зміни почерку. Нерівність, розмашистість, макрографія.

Контроль зору мало впливає на вираженість порушень рівноваги.

Вестибулярна атаксія.  Вестибулярна атаксія розвивається при ураженні одного з відділів вестибулярного апарату – лабіринту, вестибулярного нерва, ядер в стовбурі мозку і кіркового центру у скроневій частці мозку. Основною ознакою вестибулярної атаксії є системне запаморочення (пацієнтові здається, що всі навколишні предмети рухаються в одному напрямку), при поворотах голови запаморочення посилюється. У зв’язку з цим пацієнт безладно хитається або падає, а рухи головою здійснює з помітною обережністю. Крім того, для вестибулярної атаксії характерні нудота, блювота і горизонтальний ністагм.

Стійке порушення функції призводить до зниження автоматичного контролю за підтриманням пози і рівноваги (страх падіння), зниження динамічної гостроти зору, зниження здатності до просторової орієнтації (потрібна постійна увага і, як наслідок, втома), підвищення оптикокінетичної чутливості (непереносимість людних місць, перегляду фільмів), соціальна ізоляція.

Кіркова атаксія (лобна або скронево-потилична).  Пошкодження лобної долі може викликати важке порушення рівноваги внаслідок розладів механізмів постурального синергізму (лобна астазія). Пацієнти відхиляються в неправильному напрямку таким чином, що стабільність положення порушується (наприклад пацієнт може нахилятися назад коли йому допомагають встати з крісла). При ураженнях базальних гангліїв, вентролатерального таламуса або дорсолатеральних відділів середнього мозку (локомоторна ділянка середнього мозку) у пацієнтів спостерігається тенденція до падіння назад і в сторону протилежну ураженню. В порушеннях локомоції характерна лобна дисбазія з порушенням ініціації ходьби, вкороченням довжини кроку, завмираннями. На відміну від мозочкових порушень при лобній атаксії не виявляють порушення тонусу гомолатеральної вогнищу ураження мускулатури. Візуальний контроль не зменшує проявів атаксії. При двосторонньому ураженні лобових часток виникає характерна зміна ходи, яка часто поєднується з деменцією і субкортикальними знаками, такими як хапальний, смоктальний і хоботковий рефлекси. Окрім цього при ураженні підкіркових структур можна спостерігати хореїчну, дистонічну та інші види ходи (табл. 1).

Клінічний випадок

Хворий Т., 63 роки з діагнозом: «Дисциркуляторна атеросклеротична і гіпертонічна енцефалопатія III ст. з розсіяною неврологічною симптоматикою, статико-локомоторними порушеннями, порушеннями функції тазових органів по центральному типу, помірно вираженими когнітивними порушеннями. Псевдобульбарний синдром. Артеріальна гіпертензія III ст.».

Приводом для звернення послужило утримання розладів рівноваги і ходи, посилення астено-невротичних розладів на тлі проведеної гіпотензивної, вазоактивної та метаболічної терапії.

При першому відвідуванні хворий активно скарг не висував, пересуватись міг лише зі сторонньою підтримкою. Зі слів дружини, що його супроводжувала, у хворого відзначалось прогресуюче зниження пам’яті на поточні події, дезорієнтація в місці і часі, дратівливість, повільність, зміна ходи, нестійкість при ході і стоянні, нетримання сечі. З анамнезу відомо, що хворий страждає АГ III ст. більше 12 років. На тлі проведеної гіпотензивної терапії відзначаються підйоми АТ до 220/120 – 240/150 мм рт.ст. Близько 8 років турбують болі в шийному відділі хребта. У 2008р. визнаний інвалідом другої групи. Останні 6 місяців турбують порушення уваги, пам’яті, щоденні головні болі тиснучого і пульсуючого характеру, епізоди дезорієнтації в місці і часі, дратівливість. Хворий став повільним, втратив здатність до водіння автомобіля, губився на вулиці, перестав бути охайним, з’явилося нетримання сечі. У неврологічному статусі при першому відвідуванні відзначалися насильницький плач, брадикінезія, асиметрія носо-губних складок, позитивні симптоми орального автоматизму, гемігіпестезія ліворуч, пірамідна недостатність з двох сторін. Мова хворого була уповільнена, переривчаста, з неправильною постановкою наголосів і бідною артикуляцією, вибуховою вимовою деяких слів. Хода уповільнена, обережна, на широкій основі. При виконанні координаторних проб визначалася дисметрія. При аналізі лабораторних досліджень відхилень від норми не виявлено. На ЕКГ: синусовий ритм, збільшення лівого шлуночка з систолічним перевантаженням. На дуплексному скануванні БЦА: стеноз до 45% в області біфуркації правої ЗСА за рахунок гетерогенної, з кальцинозом атеросклеротичної бляшки по передній і задній стінках. На МРТ головного мозку ознаки хронічного порушення мозкового кровообігу, дисциркуляторної енцефалопатії. Дифузна церебральна кіркова атрофія. На МРТ шийного відділу хребта дегенеративні зміни, спондильоз С5, С6, протрузії С3-С4, С4-С5, С5-С6, С6-С7 сегментів, гемангіома тіла С5 хребця.

Таким чином, у пацієнта діагностували виражені порушення ходи, що були зумовлені елементами мозочкової атаксії, двобічної вікової гіпорефлексії лабіринтів, неадекватною пропріоцептивною і візуальною аферентацією, двобічним ураженням кортико-нуклеарних шляхів переважно лобної і вискової часток.

На ураження мозочка вказували характерні порушення мови, незадовільне виконання координаторних проб і проби Ромберга, дисметрія, асинергія Бабінського. Неадекватна пропріоцептивна інформація була зумовлена тривалим захворюванням опорно-рухового апарату   шийного відділу хребта з вираженим міофасціальним синдромом комірцевої ділянки. Погіршення візуальної аферентації можна пояснити порушенням динамічного зору, що в свою чергу обумовлено віковою гіпорефлексією лабіринтів. Клінічно це проявлялось повільною з короткими кроками і великою площею опори ходою, концентрацією уваги пацієнта на ході з ігноруванням оточуючого середовища, астенізацією і дратівливістю.  Цікаво, що в даному клінічному випадку при ознаках ураження вестибулярної системи не спостерігалось системного головокружіння, що характерно для повільно прогресуючого двобічного ураження вестибулярного аналізатора, внаслідок чого вестибулярні ядра і кірково-підкіркові структури адаптивно компенсують незначну різницю в лабіринтній аферентації. Отже, як бачимо,  порушення ходи у пацієнта носило полісистемний характер, що і обумовлювало неефективність терапії.

Однак, спільною рисою даних розладів є те, що вони збільшують вестибулярну дезадаптацію. Так мозочок, який в нормі має гальмівний вплив на вестибулярні ядра, в даному разі ослабив свій контроль. Внаслідок гіпорефлексії лабіринтів порушується оптико-вестибулярний рефлекс і втрачається динамічна гострота зору. Аферентна візуальна інформація, не маючи достатньої адаптивної обробки в зоні кіркового аналізатора, внаслідок двобічного ураження кірково-підкіркових шляхів лобної і скроневої ділянок потрапляє на вестибулярні ядра, мозочок. Така ж дезадаптуюча інформація передається на вестибулярні ядра і через сенситивну аферентацію з м’язів шийного відділу хребта [15].

Давно відомо, що вестибулярна компенсація і вторинна регіонарна вазодилатація опосередковуються через дію на Н3 рецептори переважно вестибулярних ядер і півколових каналів. H3-рецептори локалізуються на пресинаптичних мембранах синапсів і регулюють вивільнення гістаміна та інших нейромедіаторів, в тому числі серотоніну [10]. Серотонін знижує активність вестибулярних ядер. Окрім того, гістамін як нейротрансмітер бере участь у регуляції сна і пробудження, нормалізації вестибулярних функцій, терморегуляціі, регуляції роботи серцево-судинної системи, продукції ряду гормонів і рилізинг-факторів (адренокортикотропного гормону, пролактину, вазопресину) [13].

Оригінальним препаратом агоністом Н3 рецепторів є Бетасерк. З метою вивчення можливостей збільшення функціонального резерву систем локомоції пацієнту до базового лікування було додано бетагістина гідрохлорид по 24 мг * 2 рази на день впродовж 3 місяців. Ефективність лікування оцінювалась клінічно.

Після проведеного лікування стан пацієнта значно покращився. Збільшилась величина кроку, дещо зменшилась опорна база при ході і виріс темп ходи, ослабився візуальний контроль ходи, пацієнт став пересуватись самостійно, покращився контакт з хворим, зменшилась дратівливість.   Тобто Бетасерк виявив позитивний вплив на підвищення функціонального резерву координованої роботи сенсорно-інтегративних систем локомоції у пацієнта. Також було відзначено покращення засинання, відсутність нічних пробуджень, добре самопочуття після пробудження. Пацієнт відмітив зменшення відчуття страху і тривоги, що очевидно пов’язано із регресом проявів порушення рівноваги. Зменшення вираженості вестибулярної дисфункції, а також рівня тривожності пов’язано, мабуть, зі зменшенням частоти цефалгій м’язової напруги, головного болю вазомоторного характеру. Спостерігалась позитивна динаміка скарг з боку серцево-судинної системи, зменшилась схильність до лабільності серцевого ритму і коливання артеріального тиску.

Висновки

  1. Таким чином, у пацієнтів старших вікових груп з помірно вираженими і вираженими проявами хронічного порушення мозкового кровообігу порушення ходи реалізуються за рахунок комбінації різних видів порушення локомоції (мозочкова атаксія, вестибулярна атаксія, кіркова атаксія, обережна хода людей похилого віку внаслідок лабіринтної гіпорефлексії, зниження пропріоцептивної і візуальної динамічної аферентації).
  2. Комбінація різних видів порушення рівноваги у людей літнього віку з хронічним порушенням мозкового кровообігу призводить до двобічної гіперрефлексії вестибулярних ядер, що у випадку поступового розвитку не супроводжується системним головокружінням. Дане явище зумовлено зменшенням гальмівного впливу мозочка на вестибулярні ядра при його ураженні, а також підвищенням неадекватної аферентації на вестибулярні ядра від сенсорних систем внаслідок втрати адаптивного контролю за локомоцією при двобічному ураженні кортиконуклеарних шляхів від лобної і скроневої кори великих півкуль.
  3. Селективні антагоністи Н3 рецепторів (Бетасерк) мають позитивний вплив на компенсації статико-локомоторних порушень у людей старших вікових груп із хронічним порушенням мозкового кровообігу. Даний вплив імовірно реалізується за рахунок пригнічення патологічної імпульсації на вестибулярних ядрах, а також шляхом покращення кровопостачання відділів головного мозку, в яких розташовано найбільше Н3 рецепторів (переважно в гіпоталамічній ділянці, лабіринті, мозочку, стовбурі мозку, у внутрішньому вусі і в області вестибулярних ядер).
  4. Тісний зв’язок вестибулярних і тривожно-астенічних розладів підтверджується наявністю вестибулярно-емоційного рефлексу. Велика питома вага Н3 рецепторів у гіпоталамічній ділянці пояснює позитивний вплив бетагістину  дигідрохлориду на відновлення порушень сну і зменшення тривоги.
  5. Стабілізація систем локомоції, нормалізація сну, зменшення тривоги сприяє зменшенню проявів вегетативної дистонії, зменшує астенізацію і покращує психосоціальну адаптацію пацієнта.
  6. Даний клінічний приклад підтверджує патогенетичний і клінічний взаємозв’язок різноманітних статико-локомоторних, вестибулярних і вегетативних порушень у наших пацієнтів, що розширює підходи до лікування пацієнтів з комбінованими порушеннями рівноваги і ходи в цілому та вимагає подальшого осмислення і вивчення цієї проблеми.

Табл. 1.

Загальна характеристика порушень ходи при ураженнях різної локалізації (по Camicioli R., Nutt J., 2003)

Локалізація ураження Зміни в ході Супутні ознаки
Кора великих півкуль (лобна доля) Лобна дисбазія з порушенням ініціації ходьби, вкороченням довжини кроку, завмираннями. Порушення рівноваги (астазія) Деменція
Хватальний рефлекс
Гіперрефлексія
Імперативні позиви до сечопуску і нетримання сечі
Базальні ганглії Завмирання
Гіпокінетична хода
Гіперкінетична хода
Ригідність
Тремор
Брадикінезія
Хорея і дистонія
Мозочок Атаксія Дисметрія кінцівок і очних яблук
Стовбур мозку Астазія Окорухові порушення
Гіперрефлексія
Вестибулярна система Атаксія Ністагм, порушення тандемної ходи
Спинний мозок Спастична хода
Сенситивна атаксія
Рівень порушення чутливості
Спастичне підвищення тонусу
Гіперрефлексія
Рефлекс Бабінського
Периферичні нерви Степаж
Сенситивна атаксія
Зниження або випадіння сухожилкових рефлексів
Слабкість м’язів і порушення чутливості по невропатичному типу
М’язи/нервово-м’язова передача «Качина хода» Слабкість м’язів плечового і тазового поясів
Регуляція положення тіла в просторі

Рис. 1 Регуляція положення тіла в просторі.

Добавить комментарий