Роль атеросклерозу у розвитку порушень мозкового кровообігу

нарушение мозгового кровообращения

Роль атеросклерозу у розвитку порушень мозкового кровообігу

Мурашко Н.К., Сулік Р.В.
Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, м. Київ

Порушення мозкового кровообігу

В даний час у світі безперервно збільшується число захворювань, в основі розвитку яких лежить атеросклеротичне ураження різних артерій. В останнє десятиріччя Всесвітня організація охорони здоров’я провела переоцінку глобального тягаря захворювань. Згідно з отриманими результатами, було оновлено прогнози смертності з 2003 до 2030 р.: у 2005 р. у світі зареєстровано 16 млн. первинних випадків інсульту і 5,7 млн смертей внаслідок нього. Порушення мозкового кровообігуЯкщо не буде вжито кардинальних заходів для подолання проблеми на популяційному рівні, то у 2015 р. кількість випадків зросте до 18 млн та 6,5 млн, а у 2030 – до 23 млн та 7,8 млн відповідно (В.М. Корнацький, І.Л. Ревенько. Медико-соціальні аспекти цереброваскулярних хвороб (ЦВХ) в Україні. Національний науковий центр “Інститут кардіології імені акад. М.Д. Стражеска” АМН України, м. Київ).

За даними вітчизняних літературних джерел, надзвичайно актуальна проблема ЦВХ в Україні, адже протягом декількох десятиліть смертність внаслідок них посідає друге місце у структурі загальної смертності населення. Щорічно від 100 до 120 тис. населення вперше переносять інсульт, смертність від гострих цереброваскулярних уражень в останні роки становить 85–90 на 100 тис. населення.

Атеросклеротичне ураження брахіоцефальних (БЦА) і/або інтракраніальних артерій  є  головною причиною розвитку інфаркту мозку у населення країн Європи і США. Так, відповідно до німецького банку даних інсульту близько 20,9% інфарктів мозку пов’язані з макроангіопатіями, з яких понад 50% складають стенози та оклюзії екстра- і/або інтракраніальних судин. У проведеному в Італії дослідженні за критеріями ТОАSТ, атеротромбоз був причиною інфаркту мозку в 23% випадків. А от за даними регістру інсульту зробленого в Японії, атеротромботичний варіант ішемічного інсульту був причиною цереброваскуляної катастрофи лише в 16,5% випадків.

На кафедрі неврології і рефлексотерапії НМАПО імені П.Л. Шупика нами було проведено проведено обстеження 74 хворих з атеротромботичним підтипом інфаркту мозку. Першу групу склали 36 пацієнтів у гострому періоді ішемічного інсульту, другу –  38 хворих у відновному періоді інфаркту мозку (до 1 року). Хворі з іншою або не встановленою етіологією ішемічного інсульту були виключені з дослідження. Всього в групу спостереження потрапили 31 жінка та 43 чоловіків віком від 39 до 83 років (середній вік 66±7,3 роки).

Результати дослідження показали, що при атеротромботичному підтипі інфаркту мозку особливого значення набувають фактори задіяні в механізмі формуванні атерогенної бляшки. Провідну роль тут відіграють рівень холестерину крові, ліпопротеїдів низької щільності, рівень артеріального тиску, генетична схильність та ін.  В цілому ж, якщо атероматозний процес торкнувся однієї судини, то має місце тенденція втягнення і багатьох інших артерій субклінічно і клінічно. Відповідно у таких хворих з ішемією мозку часто є або розвивається стенокардія, інфаркт міокарда і переміжна кульгавість. Ці дані підтвердились отриманими  нами результатами. Розвиток атеротромботичного підтипу достовірно корелював з частотою таких факторів, як артеріальна гіпертензія, облітеруючий атеросклероз нижніх кінцівок, ожиріння і тривалістю преморбідного стану. Також  у даних підгрупах з атеротромботичним підтипом реєструвалася висока кількість курців та осіб, що зловживають алкоголем.

Патогенетичні аспекти розвитку атеросклерозу

В процесі вивчення патогенезу та морфогенезу атеросклерозу виникло більше гіпотез і припущень, ніж відповідей на запитання. Основою більшості теорій атерогенезу є визнання домінування метаболічного, а саме ліпідного (холестеринового) компонента в ураженні стінки артерії. Сьогодні під терміном «атеросклероз», перш за все, слід розуміти процес нагромадження ліпідів у стінці судин. Саме на цій концепції побудована сучасна світова практика профілактики і лікування патології, терапевтична ланка якої спрямована, головним чином, на корекцію ліпідів крові. Подальший розвиток атеросклеротичної бляшки – фіброзне переродження, кальцифікація, порушення її поверхні з утворенням пристінкових тромбів, – викликає ішемічні ушкодження різних органів і тканин внаслідок оклюзії артерії або дистальної емболії.

Останніми роками особливого значення придають запальній теорії атерогенезу.  І дійсно, ознаки локального неспецифічного запального процесу при атеросклерозі прослідковуються з початкових стадій розвитку ураження стінки судини до моменту дестабілізації і пошкодження атеросклеротичної бляшки. Запалення розглядають як неспецифічну, але стереотипну і універсальною реакцією ендотелію на пошкодження, що викликається різноманітними агентами – чинниками ризику. Такий погляд на патогенез атеросклерозу об’єднує популярну гіпотезу “Відповідь на пошкодження” і запальну теорію атерогенезу.

Клінічні прояви

Клінічні прояви атеросклерозу та порушення мозкового кровообігу визначаються локалізацією атеросклеротичних бляшок їх властивостями і ступенем впливу на церебральний і/чи системний кровообіг. Для хронічного порушення мозкового кровообігу внаслідок атеросклеротичного ураження магістральних артерій голови і шиї характерна сумація перерахованих нижче симптомів:

  • часті напади головокружіння (вертіго) з нудотою, рідше блюванням, що тривають по декілька днів. Головокружіння може бути системного (відчуття “обертання предметів”, “перевернутої кімнати”) і несистемного (відчуття нудоти) характеру. Розвиток головокружіння пов’язане з ішемією або вестибулярного апарату, або вестибулярних ядер і їх звязків. Вестибулярні ядра найбільш чутливі до ішемії і гіпоксії;
  • потиличні головні болі давлючого або пульсуючого характеру, інколи ірадіюють в тім’яно-скроневу ділянку, очницю;
  • неcтійкість при ході і стоянні (статична атаксія), рідше динамічна атаксія, що свідчить про минущу ішемію мозочкових структур;
  • зорові розлади (напади “затуманювання зору”, “п’ятна” і “зигзаги” в полі зору, рідше перехідна геміанопсія, що свідчить про ішемію потиличних долей мозку);
  • зниження пам’яті на поточні події, зрідка напади транзиторної глобальної амнезії, коли на декілька годин у хворого порушується оперативна пам’ять (здатність запам’ятовувати), він буває розсіяний, дезорієнтований. Дані прояви нагадують корсаківський синдром і пов’язані з перехідною ішемією медіобазальних відділів скроневих долей, гіпокампа і мамілярних тіл;
  • напади дезорієнтації в оточуючому просторі (в знайомій місцевості хворий втрачає можливість знайти потрібний йому будинок, магазин, не знає як вірно здійснити перехід в метрополітені і т.д.) Ці порушення пов’язані з ішемією в тім’яно-потиличних областях мозку;
  • слабкість і підвищена втома, сонливість, порушення ритму сну дослідники пов’язують з хронічною ішемією структур, що активуються висхідною ретикулярною формацією;
  • напади “дроп-атак”;
  • синкопальні стани;
  • окорухові розлади (перехідна диплопія, установочний ністагм при погляді в сторони);
  • вегетативні порушення (профузний піт, поблідніння шкіри обличчя), інколи з нападами головокружіння;
  • кохлеовестибулярні синдроми – поєднання вестибулярних порушень (головокружіння, нестійкість) з шумом у вухах і зниженням слуху – є одними із частих проявів вертебро-базилярної недостатності;
  • розвиток вторинної гіпертензії

У разі гострої ішемії можливий розвиток транзиторної ішемічної атаки або ж завершеного інсульту з розвитком гемі- або монопарезів, порушенням мови, чутливості, функції черепно-мозкових нервів, а в більш важких випадках і з розладами свідомості.

Оцінка мозкового кровообігу у разі атеросклеротичного ураження брахіоцефальних і церебральних артерій

Слід сказати, що для клінічної практики є важливим не лише виявлення асимптомної ішемії мозку, але і такі моменти, як визначення поширеності процесу, індикація цереброваскулярного резерву, оцінка прогнозу захворювання і моніторинг результатів проведеного лікування, а також диференційна діагностика з об’ємними утвореннями.

Багато з поставлених питань сьогодні успішно вирішуються за допомогою сучасних методів інструментальної діагностики, які, тим не менше, мають і свої обмеження. Так, рентгеноконтрастна ангіографія, визнана «золотим стандартом» у діагностиці стенозуючого атеросклерозу БЦА – найбільш частої причини порушень мозкового кровообігу, є інвазивною маніпуляцією і дозволяє візуалізувати лише просвіт великих судин.

До безперечних переваг ультразвукового дослідження БЦА можна віднести відносну простоту і доступність, отримання інформації про лінійну та об’ємну швидкості кровотоку, а також можливість багаторазового повторення процедури для судження про динаміку цереброваскулярної хвороби та ефективність проведеного лікування. Співставлення ангіографічних і допплерографічних даних показало високу інформативність доплерографічних критеріїв для визначення інтракраніальних оклюзій і високу чутливість й специфічність (91% і 93% відповідно) доплерографії при діагностиці реканалізації середньої мозкової артерії. Разом з тим, одержувані при цьому результати досить суб’єктивні, залежать від особливостей розташування датчиків, досвіду фахівця, який проводить дослідження ті ін. Крім того, даний метод дозволяє оцінювати кровоток лише  у великих церебральних судинах і неінформативний щодо мікроциркуляції головного мозку.

Комп’ютерна томографія та магнітно-резонансна томографія дозволяють з високою точністю визначати локалізацію, розміри (обсяг) і характер вогнища ураження тканини мозку. Нажаль, дані методи, навіть при використанні контрастних препаратів, характеризуються низькою чутливістю і специфічністю у визначенні церебро-васкулярного резерву, діагностиці транзиторних ішемічних атак та оцінці ранніх порушень мікроциркуляції при гострих мозкових катастрофах.

Методи радіонуклідної індикації, особливо однофотонна емісійна комп’ютерна томографія (ОЕКТ) і позитронна емісійна томографії (ПЕТ), в останні 20 років міцно зайняли провідне місце в променевої діагностики порушень мозкового кровообігу. Вони надають унікальну можливість отримати інформацію про стан регіонарного мозкового кровотоку, резервні можливості церебрального русла, а також про метаболізм і життєздатність тканини мозку.

Однак застосування ПЕТ, в значній мірі, обмежено високою собівартістю дослідження та необхідністю напрацювання короткоживучих позитрон-випромінюючих нуклідів на циклотроні, змонтованому безпосередньо в клініці.

Питання профілактики атеросклерозу і порушень мозкового кровообігу

Першочерговим завданням в профілактиці первинних і вторинних ускладнень атеросклерозу є регулярне адекватне фізичне навантаження, раціональне харчування із збільшення кількості жирів рослинного походження в раціоні, корекція маси тіла, лікування супутньої патології. Мрією декількох поколінь лікарів було знайти ефективні засоби первинної профілактики цереброваскулярних ускладнень, лікування атеросклерозу. І лише в кінці минулого століття, виходячи з принципів доказової медицини, були отримані переконливі дані відносно того, що сучасні гіполіпідемічні препарати – статини – можуть уповільнювати прогресування атеросклерозу і навіть в якійсь мірі викликати його частковий регрес. Але, що найбільш важливо, даними багатоцентрових клінічних досліджень було доведено, що лікування статинами призводить до суттєвого зниження серцево-судинної та загальної смертності, а також до більш сприятливого клінічного перебігу захворювань, пов’язаних із ураженням вінцевих, мозкових та периферичних судин.

Статини проявляють гіполіпідемічний ефект  не лише у хворих з підвищеним рівнем холестерину, а й у тих, які мають нормальні показники ліпідного обміну. Тому більш коректно, очевидно, говорити про антиатеросклеротичну дію препаратів групи інгібіторів ГМГ-КОА-редуктази (статинів).

В цьому ракурсі важливі так звані плеотропні (тобто – позахолестеринові) ефекти статинів. Вони ґрунтуються на їх протизапальній, антитромботичній, антипроліферативній дії, позитивному впливі на ендотеліальну судинну дисфункцію. Однак в даному питанні залишається багато невирішених позицій, і воно залишається під пильним поглядом науковців.

Важливим напрямком вторинної профілактики інсульту є корекція реологічних і згортаючих властивостей крові; при неодноразовому дослідженні в динаміці вдається індивідуально підібрати оптимальний препарат і його дозування. Разом з тим велика кількість міжнародних досліджень впливу антиагрегантної терапії при даному захворюванні (European Stroke Prevention Study, 1987, 1990, 1989-1995; Swedish aspirin low Dose Trial, 1991; UK-TIA Study Group, 1991) вказує на ефективність пролонгованого прийому аспірину та його комбінації з діпірідамолом. Нещодавно отримані дані про високу ефективність клопідогреля у вторинній профілактиці ішемічного інсульту (Clopidogrel vs. Aspirin Patients at Risk of Ischemic Events, 1996; Management of Atherothrombosis with Clopidogrel in High-risk patients with recent TIA or Ischemic Stroke, 2004). Тіклопідин виявив більшу ефективність порівняно з аспірином, та ризик виявлення побічних ефектів був також дещо вище (Ticlopidin aspirin Stroke Study, 1989).

У випадку стенозу БЦА більше 70% просвіту артерії, незадовільної компенсації колатерального кровообігу з розвитком неврологічної симптоматики, ТІА в анамнезі розглядають питання оперативного втручання.

Висновок

Дані літератури свідчать про значний прогрес наукових досліджень щодо механізмів розвитку ішемічних порушень мозкового кровотоку,  пошуку шляхів їх профілактики і лікування. Однак думка лікарів, щодо цільового рівня артеріального тиску, необхідного для адекватного забезпечення мозкового кровообігу, у разі різного ступеня стенозу БЦА і церебральних артерій неоднозначна. Бракує даних мультицентрових рандомізованих досліджень, наукові дослідження даного питання носять фрагментарний характер і не дають цілісного уявлення про проблему. Тому дана проблема потребує подальшого доопрацювання і вивчення  з метою обгрунтування  вибору оптимальної тактики лікування в тому чи іншому випадку.

Література:

  1. Верещагин Н. В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. (1997) Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., Медицина, с. 288.
  2. Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., ван Гейн Ж., Ханкий Г.Ж., и др. (1998) Інсульт: практическое руководство ведения больных (Пер. с англ.). Политехника, СПб, 629 с.
  3. Исмагилов М.Ф., Хасанова Д.Р., Сайхунов М.В. Состояние магистральных артерий головы при острой ишемии головного мозга. Материалы первого Российского международного конгресса: “цереброваскулярная патология”, Москва, 22-26 сентября 2003 г. // Журн. Неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. Инсульт. Приложение к журналу. –2003. – вып. 9. – С. 130–131.
  4. Кузнецов В.В. Состояние магистральных артерий головы у пожилых больных ишемическим инсультом // Пробл. старения и долголетия. – 2003. – Т. 12., № 2. – С. 194–203.
  5. Лаптев К.В. Хирургическое лечение атеросклеротической стенозирующей патологии сонных артерий у больных сахарным диабетом 2 типа. Автореф. дис. канд. мед. наук., Санк-Петербург – 2006, 36 с.
  6. Міхаль Г.В., Чеботарьова Л.Л. Ультразвукова доплерографічна діагностика розладів мозкового кровообігу у хворих зі стенотичним ураженням хребтових артерій // Укр. мед. часопис. –2003. – № 3 (35). – V/VI – С. 100-104.
  7. Суслина З.А., Фонякин А.В., Гераскина Л.А. Ишемический инсульт и сердце: от патогенеза к профилактике // Материалы Международного симпозиума «Актуальные проблемы в неврологии». Судак. – 2004. – С. 11-12.
  8. Ямагучи Т. Современное состояние проблемы острого ишемического инсульта в Японии: Результаты общенационального госпитального исследования // Журн. Неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. Инсульт. Приложение. –2003. – № 9. – С. 72–73.
  9. Philip J.H., Gerben J.J.P., Sietske R., Aad van der L., Diederik W.J.D. Prevalence and Calcification of Intracranial Arterial Stenotic Lesions as Assessed With Multidetector Computed Tomography Angiography // Stroke.-№ 2010.- P. 1022-1027.
  10. Peter L. Kolominsky-Rabas, MD; Margarete Weber, MD; Olaf Gefeller, MSc, PhD; Bernhard Neundoerfer, MD, PhD; Peter U. Heuschmann, MD, MPH. Epidemiology of Ischemic Stroke Subtypes According to TOAST Criteria. Stroke-12-2001.
  1. Petty GW, Brown RD Jr, Whisnant JP, Sicks JD, O’Fallon WM, Wiebers DO. Ischemic stroke subtypes: a population-based study of functional  outcome, survival, and recurrence. Stroke. 2000; 31: 1062–1068.

Добавить комментарий