Атеросклеротична дисциркуляторна енцефалопатія

нарушения мозгового кровообращения

Сучасні погляди на діагностику, профілактику і лікування

Мурашко Н.К., д.м.н., професор, Сулік Р.В., к.м.н. НМАПО імені П.Л. Шупика, м. Київ

Резюме В статье показано место термина «дисциркуляторная энцефалопатия» в современной международной классификации  болезней, рассмотрены основные этиопатогенетические варианты дисциркуляторной энцефалопатии и дана их характеристика. Особое место отведено атеросклеротической дисцикуляторной энцефалопатии, описаны клинические проявления заболевания, освещен вопрос социальной адаптации пациентов в зависимости от стадии заболевания, представлены основные критерии постановки диагноза. Рассмотрены подходы к профилактике, консервативному лечению и показания к хирургическим вмешательствам согласно данным многоцентровых исследований.

Ключевые слова: дисциркуляторная энцефалопатия, нарушения  мозгового кровообращения


Summary

Atheroscleroutic Discirculatory Encephalopathy: modern looks at diagnostics, preventive maintenance and treatment

Murashko N.K., Sulik R.V.

In article is shown place of the term “discirculatory encephalopathy” in modern international categorization of the diseases, are considered main etiopathogenesis  variants discirculatory encephalopathy and is given their feature. The special place is given to atheroscleroutic discirculatory encephalopathy. The clinical manifestations of the disease is described, lit question to social adaptation patient depending on stage of the disease, main criteria of the stating the diagnosis are presented. The considered approaches to preventive maintenance, conservative treatment and evidences to surgical interference according to data multicentre  studies.

Keywords: discirculatory encepalopathy, brain circulation disorders


дисциркуляторная энцефалопатия, нарушения мозгового кровообращенияДисциркуляторная энцефалопатия, нарушения  мозгового кровообращения

Розлади мозкового кровообігу – одна з основних причин летальності і стійкої втрати працездатності, є важливою медико-соціальною проблемою. Як відзначають експерти Всесвітньої організації охорони здоров’я, у майбутньому кількість цереброваскулярних захворювань (ЦВЗ) зростатиме, що пов’язано, по-перше, з постарінням населення, по-друге – зі збільшенням поширеності в популяції багатьох країн таких чинників ризику розвитку ЦВЗ, як артеріальна гіпертензія (АГ), цукровий діабет (ЦД), гіперхолестеринемія і дисліпідемія, ожиріння, гіподинамія тощо [1,5].

В Україні, як і в інших країнах СНД, для позначення хронічної ішемії мозку використовують термін «дисциркуляторна енцефалопатія», який був запропонований ще в 60-х рр. минулого століття і увійшов до класифікації судинних захворювань головного і спинного мозку, прийнятої в 1984 р. (Є.В. Шмідт, A.М. Максудов) [4] .

В Міжнародній статистичній класифікації хвороб і проблем десятого перегляду (МКХ-10), термін ДЕ відсутній (так само, як був відсутній і в МКХ-9). Згідно МКХ-10, близькими до нього по змісту є стани, позначені як закупорка і стеноз церебральних або прецеребральних артерій, таких, що не приводять до інфаркту мозку (I65*, I66*); інші цереброваскулярні хвороби (I67), зокрема, церебральний атеросклероз – атерома артерій мозку (I67.2), прогресуюча судинна лейкоенцефалопатія, – хвороба Бінсвангера (I67.3), гіпертензивна енцефалопатія (I67.4), інші уточнені ураження судин мозку (I67.8), зокрема, ішемія мозку (хронічна), цереброваскулярна хвороба неуточнена I67.9; транзиторні церебральні ішемічні напади (атаки) і родинні синдроми (G45.*). При цьому, МКХ-10 надає можливість формулювати діагноз залежно від провідного клінічного синдрому (судинних деменцій, деяких інших неврологічних синдромів) [11]. При  визначенні пізніх стадій судинної патології головного мозку в зарубіжній літературі зазвичай використовується термін «судинна деменція».

Патогенез і клінічна картина атеросклеротичної ДЕ

Згідно сучасним уявленням дисциркуляторну енцефалопатію розглядають як синдром хронічного прогресуючого багатовогнищевого або дифузного ураження головного мозку різної етіології, який проявляється різноманітними неврологічними, нейропсихологічними і психічними  порушеннями, що розвиваються внаслідок повторних гострих порушень мозкового кровообігу та/або хронічної недостатності кровопостачання головного мозку [2].

Якщо хвороба Бінсвангера є самостійною нозологічною одиницею, то гіпертензивна енцефалопатія і хронічна ішемія мозку – це, безсумнівно, синдроми, клінічні прояви яких можуть варіювати від легких неврозоподібних проявів до вираженого неврологічного дефекту або деменції. У вітчизняній літературі поширені й інші визначення ДЕ, що містять як синдромальний, так і нозологічний зміст: «хронічна недостатність мозкового кровообігу», «хронічна судинно-мозкова недостатність», «ішемічна хвороба головного мозку» та інші. ДЕ є гетерогенним станом, що знаходить відображення в етіології, клінічних,  нейровізуалізаційних і морфологічних особливостях її окремих форм (див. табл. №1) [6].

Табл. № 1

Характеристика патогенетичних варіантів дисциркуляторної  енцефалопатії

Патогенетичні варіанти Характер ураження судин Уражені судини Ураження речовини головного мозку
I – Субкортикальна атеросклеротична енцефалопатія/ хвороба Бінсвангера (САЕ) гіпертрофія, гіаліноз, склероз судинної стінки з наступним звуженням її просвіту мілкі пенетруючі артерій білої речовини мозку (d<150 мкм) Зниження щільності білої речовини, особливо виражене довкола передніх рогів бічних шлуночків; феномен «лейкоареоза» і множинні інфарктні кісти після лакунарних інфарктів в білій речовині і підкіркових вузлах
II – Мультиінфарктний стан (МІС) перекалібровування, гіпертрофія, гіаліноз, склероз судинної стінки середні і великі пенетруючі артерій білої речовини мозку (d=200-500 мкм) Дифузне і мілковогнищеве ураження (лакунарні інфаркти, кірково-підкіркові інфаркти)
III – Атеросклеротична дисциркуляторна енцефалопатія (АДЕ) атеросклеротичне ураження переважно магістральних артерій голови і шиї (аж до стенозу і оклюзії) біфуркації загальної і внутрішньої сонної артерій,  V1 і V3 сегменти хребтової артерії, гирло загальної сонної артерії завершені інфаркти  (малі кіркові, лакунарні, кірково-підкіркові, субтотальні, тотальні) відповідно до ураженої «живлячої» артерії
IV – Венозна енцефалопатія (ВЕ) Тривалий венозний застій у мозку внаслідок серцевої або серцево-легеневої недостатності, здавлення позачерепних вен в області шиї, дистонії і гіпотонії мозкових вен яремні вени (порушений відток) дифузне і мілковогнищеве ураження
V – Не атеросклеротичні ураження магістральних артерій шиї (НАУ) Гіпоплазії магістральних артерій голови і шиї, екстравазальна статична і динамічна компресія, звитість і деформації, пухлини, не атеротромбемболічні емболи хребтові артерії, внутрішні сонні артерії, загальна сонна артерія дифузне і мілковогнищеве ураження; завершені інфаркти  (малі кіркові, лакунарні, кірково-підкіркові)
VI – Змішані форми Найбільш типові: САЕ+МІС, АДЕ+МІС, НАУ+ВЕ, НАУ+АДЕ В залежності від поєднаних форм

Клінічна картина атеросклеротичної ДЕ на ранніх стадіях характеризується когнітивними порушення у вигляді зниження пам’яті, уповільнення темпу розумової діяльності, утрудненням процесів узагальнення понять. При прогресуванні захворювання приєднуються симптоми ураження пірамідної, екстрапірамідної, координаторної систем головного мозку, зявляються субкортикальні знаки, що в кінцевому результаті призводить до дементивних порушень. Можливе виокремлення стадійності даних процесів  (див. табл. №2) [4,5].

Табл. № 2

Характеристика стадій атеросклеротичної ДЕ

I стадія

Скарги на швидку стомлюваність, неуважність, погіршення пам’яті, особливо на поточні події, зниження розумової працездатності, погане загальне самопочуття, головні болі, шум в голові, несистемне запаморочення, емоційну нестійкість, тривожний сон.

Об’єктивно: розсіяна мікросимптоматика органічного ураження нервової системи – млявість зіничних реакцій, асиметрія черепної іннервації, симптоми орального автоматизму, тремтіння пальців витягнутих рук тощо.

Соціальна адаптація: Здатний обслуговувати себе в звичайних умовах, складність виникає лише при підвищеному навантаженні.

II стадія.

Скарги: аналогічно I стадії, але більш виражені, частина скарг може зникнути через зниження критики.

Об’єктивно: на перший план виступають грубі розлади пам’яті, включаючи довгострокову, знижена критика до свого стану, характерні переоцінка власних можливостей, збудливість, багатослівність, легкодухість. Починає знижуватися інтелект, часто відзначаються епізоди дизартрії, порушення координації, виникають патологічні рефлекси.

Соціальна адаптація: потребує деякої допомоги в звичайних умовах.

III стадія.

Скарги: варіабельні, залежать від провідних клінічних проявів і збереження критики.

Об’єктивно: разом з розсіяною симптоматикою виявляється переважне ураження певних ділянок мозку (підкіркових вузлів, стовбуру мозку, мозочкових систем і так далі). Характерні аміостатичний, псевдобульбарний, вестибуло-мозочковий синдроми, синдром «судинної»\деменції, drop attacks, «пізня» епілепсія, синдром глобальної амнезії.

Соціальна адаптація: через неврологічний і когнітивний дефіцит самообслуговування неможливе, потрібно постійну допомогу.

 

Діагностика атеросклеротичної ДЕ

Не дивлячись на те, що питання ДЕ на сьогодні досить докладно вивчено і широко висвітлено, аналіз медичної документації показав тенденцію до гіпердіагностики даного захворювання. Діагноз ДЕ встановлюється і неврологами, і іншими фахівцями (терапевтами, кардіологами, психіатрами, ендокринологами, сімейними лікарями) без врахування критеріїв постановки даного діагнозу (див. табл. №1). Здебільшого це відбувається, коли важко визначити етіологію і характер ураження головного мозку. Все це призвело до того, що в Україні, згідно із статистичними даними, від 6 до 9 % населення страждає ДЕ [5].

При встановленні діагнозу атеросклеротичної дисциркуляторной енцефалопатії необхідно враховувати причинно-наслідковий зв’язок між порушенням церебрального кровопостачання і ознаками ураження головного мозку (клінічними, анамнестичними і інструментальними), прогресування захворювання (див. табл. №3) [6-11].

Табл. № 3

Розширені критерії постановки діагнозу дисциркуляторної енцефалопатії, обумовленої атеросклерозом і гіпертонічною хворобою (М.М. Одинак, 2007)

1. Наявність скарг і клінічної картини: швидка втома, неуважність, погіршення пам’яті, особливо на поточні події, зниження розумової працездатності, погане загальне самопочуття, головні болі, шум в голові, несистемне запаморочення, емоційна нестійкість, тривожний сон, раптове порушення зору, координації, мови, чутливості та ін.
2. Наявність ознак ураження цереброваскулярного русла: а) процеси, що стенозують (оклюзуючі);
б) функціональні розлади кровообігу (асиметрія кровотоку, зміни діапазону цереброваскулярної реактивності).
3. Наявність ознак морфологічних змін мозкової речовини за даними нейровізуалізації (МРТ, КТ): а) дифузні атрофічні зміни у вигляді розширення шлуночкової системи і субарахноїдальних просторів;
б) вогнищеві зміни сірої і білої речовини у вигляді постішемічних кіст, лакунарних інсультів;
в) субкортикальний і перивентрикулярний лейкоареоз.
4. Наявність ознак серцево-судинних захворювань, хвороб легень та ін. біль за грудниною (стенокардія), задишка, загальна слабість, підвищена стомлюваність. набряки нижніх кінцівок , непритомність, запаморочення, сильне серцебиття, біль або втома у ногах, під час ходьби (переміжна кульгавість), зміна кольору шкіри, виразки на шкірі, шок та ін.
5. Наявність лабораторних даних про зміну складу крові: а) порушення ліпідного обміну (розгорнута холестеринограма і її підтипи);
б) порушення властивостей реології крові;
в) зміна специфічних показників (гомоцистеїн, le-клітини, s-протеїн та ін.)

*Діагноз ставиться при наявності не менше 3 із 5 вищеперечислених ознак, причому повинний бути вказаний причинно-наслідковий зв’язок

Упродовж останніх десятиліть церебральний атеросклероз, який, як уже згадувалося, разом з артеріальною гіпертонією є однією з домінуючих причин розвитку інсульту, вивчався з використанням різноманітних високоінформативних методик, в тому числі транскраніальної доплерографії, радіоізотопної сцинтиграфії мозку, однофотонної емісійної комп’ютерної томографії (ОФЕКТ) і позитронної емісійної томографії (ПЕТ) (Powers W. et al., 1987, Baron J. et al., 1991). Інформативним і свого роду «золотим стандартом» при оцінці стану гемодинаміки і метаболізму мозку, безумовно, є ПЕТ. Проте цей метод практично не використовується в широкій клінічній практиці через  складність і дорожнечу. Тому у всьому світі одним з найбільш важливих методів дослідження церебральної гемодинаміки стала ОФЕКТ, що дозволяє отримувати як напівкількісну, так і візуальну тривимірну інформацію про стан мозкової перфузії [2, 6, 35] .

Виявлення і корекція факторів ризику

Лікування інсульту в гострій стадії досі залишається малоефективним. Тому зростаюча увага лікарів і суспільства повинні приділятися його профілактиці, у рамках якої велике значення надається прогностичній оцінці розвитку інсульту, особливо, при клінічно ще асимптомному атеросклеротичному ураженні СА [2, 3, 36].

Профілактика інсульту повинна обов’язково включати виявлення і корекцію чинників ризику його розвитку. До не  модульованих чинників ризику відносяться вік, стать, расово-етнічна належність і спадковість. Проте ці чинники дозволяють виявити хворих з підвищеним ризиком розвитку інсульту, у яких активний пошук інших чинників ризику, що піддаються корекції, може виявитися особливо важливим. До чинників ризику, що піддаються корекції, відносяться артеріальна гіпертонія (АГ), захворювання серця (особливо фібриляція передсердь – ФП), цукровий діабет (ЦД), гіперхолестеринемія, паління, зловживання алкоголем, недостатня фізична активність. Численні проспективні дослідження і клінічні випробування показали, що контроль за більшістю з перерахованих станів знижує ризик розвитку інсульту (див. табл. №4) [1, 5, 7].

Табл. № 4

Рекомендації по корекції модульованих факторів ризику

  • АТ<140/90 мм.рт.ст., у хворих з цукровим діабетом АТ<135/85 мм.рт.ст.
  • Відмова від паління, обмеження вживання алкоголю
  • Лікування: ІХС, аритмії, застійної серцевої недостатності і ураження  клапанів серця
  • Корекція рівня ліпідів крові (дієта II типу, розроблена Американською кардіологічною асоціацією, корекція зайвої ваги, прийом статинів)
  • Рівень глюкози в крові 3,3—5,5 ммоль/л і її корекція при виході за межі реферативних значень
  • Фізичне навантаження: виконання 30-60 хв вправ не рідше 3-4 раз на неділю
  • У жінок в постменопаузі не рекомендується припиняти замісну гормональну терапію

Медикаментозна терапія

Для зниження ризику розвитку інсульту при ДЕ атеротромботического генезу потрібний щоденний прийом антиагрегантів (рекомендація категорії А-1). Зазвичай при відсутності непереносимості аспірину в якості початкової терапії рекомендується призначати саме цей препарат (у дозі від 50 до 325 мг/добу). Не зважаючи на те, що застосування тіклодіпіна (по 250 мг 2 рази на добу) для профілактики розвитку інсульту може виявитися ефективнішим, ніж прийом клопідогреля (про що свідчать результати непрямого порівняння), зазвичай рекомендується призначати клопідогрель  (по 75 мг/добу), так як його прийом більш безпечний для хворих (рекомендації категорії С-2). Непряме порівняння свідчить про те, що комбінована терапія аспірином і діпірідамолом пролонгованої дії може бути ефективнішою, ніж монотерапія клопідогрелем (рекомендація категорії С-2); при цьому обидві схеми лікування характеризуються досить низьким ризиком розвитку побічних ефектів (див. табл. №5) [2, 3, 4, 7, 8].

Табл. № 5

Особливості антиагрегантної і антикоагулянтної терапії у хворих з ДЕ атеротромботичного генезу

Особливості МПМК Рекомендовані схеми лікування Можливі схеми лікування
Атеротромботичний генез Аспірин 50-325 мг/добу Діпірідамол пролонгованої дії (по 200 мг)+аспірин (по 25 мг) 2 раза на добу*
Клопідогрель 75 мг/добу*
Тіклопідин 250 мг 2 раза на добу*
Аспірин 50-1300 мг/добу*
Атеротромботичний генез на фоні непереносимості і/або неефективності аспірину Діпірідамол пролонгованої дії (по 200 мг)+аспірин (по 25 мг) 2 раза на добу**
Клопідогрель 75 мг/добу
Тіклопідин 250 мг 2 раза на добу
Варфарін (під контролем МНВ від 2.0 до 3,0)
Аспірин 50-1300 мг/добу
Кардіоемболічного генезу Варфарін (під контролем МНВ від 2.0 до 3,0)*** Аспірин 50-1300 мг/добу

МПМК –минущі порушення мозкового кровообігу, МНВ – міжнародне нормалізоване відношення; *рекомендації категорії А-2; **рекомендації категорії С-2; ***рекомендації категорії А-1

Як короткочасне, так і тривале застосування антикоагулянтів при  ДЕ атеротромботического генезу не рекомендується (рекомендація категорії В-2). Призначення антикоагулянтів показано лише в випадках МПМК, коли клінічні ознаки ішемії головного мозку зберігаються на тлі лікування антиагрегантами (рекомендація категорії С-2). Якщо значення МНВ сягає 3,0-4,5, то ризик крововиливу в мозок переважає можливу ефективність антикоагулянтної терапії (рекомендація категорії А-1). Таким чином, у разі застосування пероральних антикоагулянтів при МПМК атеротромботичного генезу, значення МНО слід підтримувати на рівні <3,0 [1, 3] .

Хворим з фібриляцією передсердь, у яких виникають МПМК, рекомендується тривала терапія пероральними антикоагулянтами (рекомендація категорії А-1). При цьому значення МНВ слід підтримувати на рівні 2,5 (від 2,0 до 3,0). Застосування пероральних антикоагулянтів для профілактики інсульту ефективне також при захворюваннях серця, що часто супроводжуються емболічними ускладненнями. За наявності протипоказань до застосування пероральних антикоагулянтів рекомендується призначати аспірин [7, 9] .

До теперішнього часу переконливо доведена необхідність чіткого контролю над рівнем артеріального тиску в якості профілактики гострих порушень мозкового кровообігу. Так, результати мета-аналізу більш ніж 40 рандомізованих клінічних досліджень, присвячених ефективності антигіпертензивної терапії, що включили 1888000 хворих, продемонстрували, що зниження систолічного тиску на кожні 10 мм. рт. ст. супроводжується зменшенням на одну третину ризику розвитку мозкового інсульту у осіб у віці 60-79 років. Позитивний ефект спостерігався в різних вікових групах і виявився пропорційним рівню зниження артеріального тиску [10].

Окрім того, що контроль рівня артеріального тиску здатний знизити ризик розвитку інсульту, є дані про попередження розвитку судинної деменції у хворих, що перенесли інсульт, внаслідок гіпотензивної терапії [2, 8].

Розуміння механізмів розвитку церебральної ішемії, особливостей репаративних процесів, дозволяє рекомендувати для лікування хворих з ДЕ застосування нейропротективних і нейротрофічних препаратів, що заповнюють дефіцит активуючих нейротрансмітерів, активізуючих відновні механізми (церебролізин, холіну альфосцерат, карнітин та ін.). Широко призначаються ноотропи з урахуванням комплексної нейропротективної і антигіпоксичної дії [1, 9].

Ведення хворих з ДЕ нерідко вимагає симптоматичної терапії, спрямованої на купування найбільш значимих для пацієнта симптомів, – запаморочення і відчуття шуму у вухах, емоційних і диссомнічних порушень. Купування нападів системного запаморочення може бути досягнуто застосуванням бетагістину, меклозіну або дименгідраната, хоча холінолітичний ефект останніх вимагає обережності застосування у хворих з ускладненим сечопуском (гіпертрофія передміхурової залози) і глаукомою.

Наявність емоційних порушень (депресивні, тривожні розлади), може потребувати підключення антидепресантів анксіолітиків, седативних препаратів. Слід зазначити, що тактика ведення хворого з дисциркуляторною енцефалопатією вимагає індивідуального підходу з урахуванням механізмів розвитку захворювання і характеру основних клінічних проявів. Метою терапевтичного процесу має бути підвищення рівня якості життя пацієнтів, попередження інсульту або грубого неврологічного дефіциту [5].

Хірургічне лікування

Не зважаючи на велику кількість досліджень, включаючи багатоцентрові рандомізовані дослідження (The North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET), 1998; European Carotid Surgery Trial (ECST), 1991; Stenting of Symptomatic Atherosclerotic Lesions in the Vertebral or Intracranial Arteries (SSYLVIA), 2004; Evolving Technique in Vertebral Artery Origin Stenting (SVIN Registry), 2010) до цього часу ведеться дискусія відносно показань до оперативного лікування хворих з стенозом СА різного ступеня вираженості. При асимптомному атеросклеротичному стенозі ризик розвитку інсульту складає близько 2% на рік. При стенозі більше 70% і появі ТІА  – досягає 13% на рік. Згідно з даними European Carotid Surgery Trial (1995) упродовж 5 років 40% інсультів розвивається у пацієнтів із стенозом менше 70%, і лише 33% у пацієнтів з важким каротидним стенозом (70-99%). Warlow et al. (1995) повідомляють що серед пацієнтів з інсультом, що розвинувся внаслідок ураження ВСА, у 57,6% осіб спостерігався каротидний стеноз <70%, і у 42,4% – важкий каротидний стеноз >70% [19-34].

Табл. № 6

Показання до оперативного втручання на СА в залежності від ступеня стенозу (рекомендація категорії А-1)

Ступінь стенозу СА Покази до оперативного втручання
Стеноз от 70 до 99% · Відсутність протипоказів до хірургічного лікування;
· 1 і більше епізодів МПМК за останні 2 роки, або мілковогнищевий інфаркт на фоні прийому антиагрегантів і антикоагулянтів
Стеноз от 50 до 69% · Відсутність протипоказів до хірургічного лікування;
· Хворі, що недавно перенесли МПМК або мілковогнищевий інсульт
Стеноз <50% · Оперативне втручання неефективно

Радою Американської кардіологічної асоціації (AHA 2000, 2008 рр.) на основі результатів багатоцентрових досліджень були розроблені і запропоновані показання до оперативного втручання на СА в залежності від ступеня стенозу (див. табл. №6). Цікаво, що у хворих із стенозом СА від 50 до 69%, які нещодавно перенесли МПМК, або мілковогнищевий інсульт, каротидна ендартеректомія знижує ризик розвитку інсульту більшою мірою, чим медикаментозна терапія. Тому таким пацієнтам слід рекомендувати хірургічне лікування. У цих випадках абсолютна ефективність каротидної ендартеректомії нижча, ніж при більш вираженому стенозі; вона також нижча у жінок і у хворих із минущими порушеннями кровообігу в сітківці ока. При вирішенні питання про доцільність хірургічного лікування необхідно враховувати наявність і вираженість тих клінічних проявів, які можуть вплинути на ризик розвитку інсульту і периопераційних ускладнень[17, 26, 29, 32].

Висновки

Отже, ДЕ є гетерогенним станом як за своїми клінічними особливостями, так і за патогенетичними механізмами розвитку. Прогресування судинної мозкової недостатності проявляється комплексним розвитком кількох клінічних синдромів. Важливими чинниками розвитку і прогресування атеросклеротичної ДЕ є ураження магістральних судин голови, артеріальна гіпертензія, а також гемореологічні порушення. До основних нейровізуалізаційних проявів цього захворювання належать дрібні та великі постішемічні вогнища, дифузні зміни білої речовини (лейкоареоз) і церебральна атрофія. Суттєву роль, особливо у пацієнтів похилого віку, відіграє соматичний статус і наявність коморбідної патології. Профілактика розвитку інсульту у хворих з атеросклеротичною ДЕ займає пріоритетне місце в лікуванні даного контингенту хворих і лежить в площині корекції модифікованих факторів ризику, постійному прийомі адекватної  антитромботичної/тромболітичної терапії. Лікування ДЕ загалом представляє собою досить складне завдання, проте найбільш ефективним воно є на ранніх стадіях розвитку патології. На фоні адекватної терапії можна досягти стабілізації стану пацієнта і попередження трансформації когнітивних порушень у деменцію.

Список використаної літератури

  1. Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия // Метод. рекоменд. / под ред. Н.Н. Яхно. – М., 2000. – 31 с.
  2. Шмырев В.И., Васильев А.С., Рудас М.С. Дисциркуляторная энцефалопатия – вопросы патогенеза, диагностики, дифференциальной диагностики и лечения на современном этапе // Ліки України, 2010. – №9 (145). – С. 62-69.
  3. Камчатнов П.Р., Чугунов А.В., Воловец С.А., Умарова Х.Я. Комбинированная терапия дисциркуляторной энцефалопатии // Сonsilium medicum. – 2005. – №7 (8). – С. 686–692.
  4. Камчатнов П.Р. Хронические расстройства мозгового кровообращения возможности метаболической терапии // РМЖ, 2008. – Том 16, № 5. – С. 274–276.
  5. Лихачев С.А., Астапенко А.В., Сидорович Э.К. Дисциркуляторная энцефалопатия // Метод. пособие для врачей. – Мн., 2006. – С. – 25.
  6. Левин О.С. Клинико-магнитнорезонансно-томографическое исследование дисциркуляторной энцефалопатии: дис. канд. мед. наук. – М., 1996.
  7. Пирадов М.А. Антиагрегантная терапия в профилактике повторных ишемических инсультов // РМЖ, 2003. – Том 11, № 12. – С. 696–698.
  8. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов. – Приложение 2 к журналу “Кардиоваскулярная терапия и профилактика” 2008; 7(6).
  9. Тихомирова О.В., Зыбина Н.Н., Чепрасов В.Ю. и др. Диагностика и принципы патогенетической терапии дисциркуляторной энцефалопатии // Учеб. пособие / под ред. А.А. Скоромца, А.М. Никифорова. – СПб., 2005. – 104 с.
  10. Трошин В.Д., Густов А.В., Смирнов А.А. Сосудистые заболевания нервной системы: Руководство. – Ниж. Новгород, 2006. – 538 с.
  11. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр. (МКБ-10). Т.1 (часть 1). – Женева: ВОЗ, 1995. – С. 315, 510–511.
  12. Flossmann E., Rothwell P. Prognosis of vertebrobasilar transient ischaemic attack and minor stroke // Brain. 2003; 126: 1940 –1954.
  13. Caplan L.R., Amarenco P., Rosengart A., Lafranchise E.F., Teal P.A., Belkin M., et al. Embolism from vertebral artery origin occlusive disease // Neurology. 1992; 42: 1505–1512.
  14. Mazighi M., Labreuche J., Gongora-Rivera F., Duyckaerts C., Hauw J.J., Amarenco P. Autopsy prevalence of proximal extracranial atherosclerosis in patients with fatal stroke // Stroke. 2009; 40: 713–718.
  15. Libman R.B., Kwiatkowski T.G., Hansen M.D., Clarke W.R., Woolson R.F., Adams H. Differences between anterior and posterior circulation stroke in TOAST. Cerebrovasc. Dis. 2001; 11: 311–316.
  16. Caplan L.R., Wityk R.J., Glass T.A., Tapia J., Pazdera L., Chang H.M., et al. New England Medical Center Posterior Circulation registry // Ann Neurol. 2004; 56: 389 –398.
  17. Dabus G., Gerstle R.J., Derdeyn C.P., Cross D.T., Moran C.J. Endovascular treatment of the vertebral artery origin in patients with symptoms of vertebrobasilar ischemia // 2006. 48; 917–923.
  18. Lin Y.H., Liu Y.C., Tseng W.Y., Juang J.M., Hung C.S., Lin J.W., et al. The impact of lesion length on angiographic restenosis after vertebral artery origin stenting. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 2006; 32: 379 –385.
  19. Coward L.J., McCabe D.J., Ederle J., Featherstone R.L., Clifton A., Brown M.M, CAVATAS Investigators. Long-term outcome after angioplasty and stenting for symptomatic vertebral artery stenosis compared with medical treatment in the Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study (CAVATAS): a randomized trial // 2007; 38: 1526 –1530.
  20. Akins P.T., Kerber C.W., Pakbaz R. Stenting of vertebral artery origin atherosclerosis in high-risk patients: bare or coated? A single-center consecutive case series // J. Invasive Cardiol. 2008; 20: 14 –20.
  21. Parkhutik V., Lago A., Tembl J.I., Aparici F., Vazquez V., Mainar E. Angioplasty and stenting of symptomatic and asymptomatic vertebral artery stenosis: to treat or not to treat // Eur. J. Neurol. 2010; 17: 267–272.
  22. Yu S.C., Leung T.W., Lam J.S., Lam W.W., Wong L.K. Symptomatic ostial vertebral artery stenosis: treatment with drug-eluting stents– clinical and angiographic results at 1-year follow-up // Radiology. 2009; 251: 224 –232.
  23. SSYLVIA Study Investigators. Stenting of Symptomatic Atherosclerotic Lesions in the Vertebral or Intracranial Arteries (SSYLVIA): study Results // Stroke. 2004; 35: 1388 –1392.
  24. Taylor R.A., Siddiq F., Suri M.F., Martin C.O., Hayakawa M., Chaloupka J.C. Risk factors for in-stent restenosis after vertebral ostium stenting // J. Endovasc Ther. 2008; 15: 203–212.
  25. Jenkins J.S., Patel S.N., White C.J., Collins T.J., Reilly J.P., McMullan P.W. et al. Endovascular stenting for vertebral artery stenosis // J. Am. Coll. Cardiol. 2010; 55: 538 –542.
  26. Eberhardt O., Naegele T., Raygrotzki S., Weller M., Ernemann U. Stenting of vertebrobasilar arteries in symptomatic atherosclerotic disease and acute occlusion: case series and review of the literature // J. Vasc. Surg. 2006; 43: 1145–1154.
  27. Werner M., Bra¨unlich S., Ulrich M., Bausback Y., Schuster J., Lukhaup A. et al. Drug-eluting stents for the treatment of vertebral artery origin stenosis // J. Endovasc. Ther. 2010; 17: 232–240.
  28. Qureshi A.I., Kirmani J.F., Harris-Lane P., Divani A.A., Ahmed S., Ebrihimi А. et al. Vertebral artery origin stent placement with distal protection: technical and clinical results // AJNR Am. J. Neuroradiol. 2006; 27: 1140–1145.
  29. Chen X., Huang Q., Hong B., Zhang Y., Xu Y., Liu J. Drug-eluting stent for the treatment of symptomatic vertebral origin stenosis: Long-term results // J. Clin. Neurosci. 2011; 8: 47–51.
  30. Park M.S., Fiorella D., Stiefel M.F., Dashti S.R., Gonzalez L.F., McDougall C.G. et al. Vertebral artery origin stents revisited: improved results with paclitaxel-eluting stents // Neurosurgery. 2010; 67: 41– 48.
  31. Aghaebrahim A., Zaidat O.O., Jovin T.G., Gupta R., Linfante I., Xavier A. еt al. Evolving Technique in Vertebral Artery Origin Stenting (SVIN Registry) // Presented at American Academy of Neurology Annual Meeting. Toronto, Canada. April
  32. Aaron N.S., Raul G.N., Rishi G. A Systematic Review of Stenting and Angioplasty of Symptomatic Extracranial Vertebral Artery Stenosis // Stroke 2011, 42:2212-2216
  33. Ogilvy C.S., Yang X., Natarajan S.K., Hauck E.F., Sun L., Lewis-Mason L. еt al. Restenosis rates following vertebral artery origin stenting: does stent type make a difference? // J. Invasive Cardiol. 2010; 22: 119 –124.
  34. Vajda Z., Miloslavski E., Gu¨the T., Fischer S., Albes G., Heuschmid A. et al. Treatment of stenoses of vertebral artery origin using short drug-eluting coronary stents: improved follow-up results // AJNR Am. J. Neuroradiol. 2009; 30: 1653–1656.
  35. Gupta R., Bhatt A., Kassab M., Majid A. Intravascular ultrasound to assess extracranial vertebral artery restenosis: case report // J. Neuroimaging. 2008; 18: 336 –339.
  36. Bain M., Hussain M.S., Gonugunta V., Moskowitz S., Hui F.K., Gupta R. Indirect reperfusion in the setting of symptomatic carotid occlusion by treatment of bilateral vertebral artery origin stenoses // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. 2010; 19: 241–246.

Добавить комментарий