НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ 2

Фактори ризику, кардіальна патологія у хворих з атеросклеротичним і неатеросклеротичним ураженням артерій вертебробазилярного басейну

Резюме. В статті представлені  результати дослідження основних факторів ризику розвитку атеросклеротичного і не атеросклеротичного ураження артерій вертебробазилярного басейну. Розглянуто репрезентацію ішемічної хвороби серця в  даного контингенту хворих, а також

проведений аналіз її структури у випадку різних варіантів ураження артерій вертебробазилярнорго басейну.

Вступ

Однією із основних причин летальності і стійкої втрати працездатності населення у більшості країн світу є розлади мозкового кровообігу. Протягом останнього десятиліття помічено прогресування цереброваскулярних захворювань у людей молодого та середнього віку, які на ранніх стадіях важко об’єктивізувати, а на пізніх – ефективно лікувати [1].

Щорічно у нашій країні виявляється 1,5 млн. таких хворих,  200 тис. з яких перенесли ішемічний інсульт. Таким чином, в Україні кожні 2,5 хвилини відбувається новий  випадок інфаркту мозку. При цьому виживає близько 70% пацієнтів. Але у зв’язку з наявністю у них після виписки різного ступеня вираженості неврологічного дефіциту і/або, як наслідок, психо-неврологічних розладів різного ступеня, тільки 40-45% здатні повернутися до колишнього способу життя, а більше 20% відсотків потребує сторонньої допомоги [1, 2, 4].

Поширеність патології брахіоцефальних артерій становить 41,4 випадків на 1 000 населення. З них 30-38%  – це патологія підключичних і хребетних артерій [4].

Єдине велике дослідження із установлення етіології інсульту або  транзиторних ішемічних атак у вертебробазилярному басейні було проведено New England Medіcal Center Posterіor Cіrculatіon Regіstry в 1998 році. Згідно отриманих даних етіологічними факторами ГПМК у вертебробазилярному басейні (ВББ) в 20% були стеноз/оклюзія V1 сегменту хребтової артерії, в 13% – стеноз/оклюзія V4 сегменту підключичної артерії, в 40% – вертебральна або кардіогенна емболія, в 2% – ураження підключичної артерії.

Найважливішим позасудинним фактором розвитку вертебробазилярної недостатності є екстравазальна компресія хребетної артерії (ХА). Відзначається, що динамічна компресія ХА пов’язана з вертеброгенним та міогенним фактором є більш небезпечна для головного мозку в порівнянні з статичною компресією [5, 6].

Пацієнти із цереброваскулярною патологією займають чільне місце у питомій вазі хворих, яким надають профільну стаціонарну і/або амбулаторну неврологічну допомогу. Їх кількість зростає у старших вікових групах. Так рівень захворюваності на інсульт серед осіб у віці понад 55 років  подвоюється кожне десятиліття. З огляду до збільшення у популяції осіб старших вікових груп і пов’язане із цим підвищення частоти факторів ризику ураження серцево-судинної системи (атеросклероз, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет та ін.), є всі підстави очікувати подальшого зростання рівня цереброваскулярної патології [2, 3, 5].

Мета: встановити частоту факторів ризику у пацієнтів з хронічними порушеннями мозкового кровообігу в ВББ

Методи і матеріали дослідження

Нами проведено клініко-інструментальне обстеження 150 хворих  з хронічним порушенням мозкового кровообігу в ВББ. Першу групу склали 79 (52,7%) хворих з поєднаним атеросклеротичним ураженням артерій          ВББ і рефлекторною стадією синдрому ХА, другу –  71 (47,3%) хворих з поєднаним атеросклеротичним урженням судин ВББ і органічною стадією синдрому ХА. Хворі з іншою або не встановленою етіологією хронічного порушення мозкового кровообігу в ВББ були виключені з дослідження. Всього в групу спостереження потрапили 81 (54,0%) жінок та 69 (46,0%) чоловіків віком від 41 до 68 років (середній вік 61±6,3 роки).

В табл. 1 наведено дані провідних етіопатогенетичних факторів формування СХА в обстежених нами хворих.

Табл. 1

Провідні етіопатогенетичні фактори формування різних форм СХА

Етіопатогенетичні фактори СХА
Форми синдрому ХА
ФРАС,(n=19) ФКІС,(n=95) ОФ,(n=36)
Патологічна рухомість хребтово-рухового сегменту 7 (36,8%) 64 (67,4%) 27 (17,3%)
Компресія остеофітами 0 (0%) 1 (1,0%) 2 (3,3%)
Підвивих за Ковачем 0 (0%) 6 (6,3%) 56 (93,3%)
Унковертебральний артроз 9 (47,4%) 72 (75,8%) 23 (38,3%)
Артроз дуговідросткових суглобів 11 (57,9%) 68 (71,6%) 17 (28,3%)
Додаткове шийне ребро 0 (0%) 4 (4,2%) 25 (41,6%)
Ураження міжхребцевого диску, бічна кила міжхребцевого диску 1 (5,3%) 11 (11,6%) 14 (23,3%)
Рефлекторні м’язові компресії 13 (68,4%) 37 (39,0%) 3 (5,0%)
Комплекс інтим-медіа ≤ 0,9 мм 16 (84,2%) 55 (57,9%) 8 (22,2%)
Комплекс інтим-медіа ≥0,9 мм і ≤ 1,3мм 3 (15,8%) 32 (33,7%) 11 (30,6%)
Комплекс інтим-медіа ≥1,3 мм 0 (0%) 8 (8,4%) 17 (47,2%)

Результати та їх обговорення

Тривалий час пацієнти хворіли на різні варіанти серцево-судинних захворювань (артеріальна гіпертензія, інфаркт міокарда, порушення серцевого ритму, облітеруючий атеросклероз нижніх кінцівок), а отже, хртьнічнепорушення кровообігу в ВББ розвивалось на фоні супутньої патології, яка тим чи іншим чином сприяла швидшому виснаженню компенсаційних механізмів. Як видно з рис. 1 у пацієнтів І-ї групи провідними факторами ризику були артеріальна гіпертензія (58,3%), облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок (48,9%), ожиріння (27,6%), надмірне паління (25,5%). У ІІ-й групі – в 78,6% випадків реєстрували артеріальну гіпертензію, в 43,5% – транзиторні ішемічні атаки, у 69,7% – облітеруючий атеросклероз.

Проведено аналіз поширеності серцевої патології з-поміж хворих І-ї та ІІ-ї груп. Ішемічна хвороба серця (ІХС) превалювала в структурі серцевої патології у всіх випадках. У пацієнтів І-ї групи її частота склала 76,6%,  ІІ-ї –  87,0%. В 2,4% пацієнтів І-ї групи і 8,7% пацієнтів ІІ-ї групи була зареєстрована інфекційно-запальна природа серцевої патології (інфекційний ендокардит) (рис. 2).

Як бачимо, вплив наведених факторів у досліджених групах суттєво не різниться. Згідно з отриманими даними клініко-неврологічного обстеження  хворих  можна зробити висновок про те, що синдром хребтової артерії (СХА) може формуватися за відсутності гемодинамічно значимих порушень кровотоку в хребтових артеріях і морфологічних змін в ВББ на фоні екстравазальної компресії та іритації периартеріального сплетення хребтової артерії, що призводить до зсуву «гомеостатичного діапазону» регуляції мозкового кровотоку в бік  підсилення вазоконстрикції і зниження здатності до вазодилятації в артеріях ВБС (спазм). Даний механізм формування СХА ми спостерігали переважно в І-й групі пацієнтів, який розвивався на фоні атеросклеротичного ураження судин ВББ, артеріальної гіпертензії, супроводжувався такими факторами ризику як ожиріння, надмірне паління. Однак, на відміну від пацієнтів ІІ-ї групи, атеросклеротичне ураження ХА у пацієнтів І-ї групи характеризувалось потовщенням комплексу інтима-медіа у 63,5% пацієнтів. В ІІ-й групі лише в 23,8% пацієнтів реєстрували потовщення комплексу інтима-медіа, в 53,7% випадків – атеросклеротичні бляшки (КІМ>1,3мм). Таким чином, артеріальна гіпертензія у пацієнтів І-ї групи обумовлена безпосередньою  іритацією периартеріального сплетення хребтової артерії та інших структур, що мають спільну інервацію з хребтовою артерією (м’язи шиї, міжхребцеві диски, суглоби). У пацієнтів ІІ-ї групи артеріальна гіпертензія носила адаптивний характер задля зменшення ішемії головного мозку, а також розвивалась внаслідок вторинних атеросклеротичних змін з редукцією кровотоку і втратою здатності судинної стінки до адекватної ауторегуляції.  Відмінності між хворими з різними формами синдрома ХА по віку дебюта і тривалості захворювання були статистично не значимими (р<0,05), але була виявлена помірний кореляційний звязок (г=-0,27; р=0,04) між віком і формою синдрому ХА.

Також, частота ТІА у пацієнтів ІІ групи (43,5%) була статистично достовірно більша в порівнянні з І групою (12,8%) (р<0,05). Даний факт пояснюється порушенням ауторегуляторних механізмів у пацієнтів з ТІА на фоні поєднаного інтра- та екстравазального ураження магістральних артерій голови і шиї.

Таким чином, наведені дані дають підставу вважати, що своєчасна корекція факторів ризику дозволить значно зменшити частоту даної патології в популяції, а методи лікування ішемічного інсульту в ВББ повинні враховувати не лише максимально швидке і можливе усунення неврологічного дефіциту, що виник, але й основну природу захворювання.

Висновки

Результати досліджень підтверджують, що факторами декомпенсації у разі іритативно-ангіоспастичного ґенезу ішемічних уражень у ВББ є паління, надмірна вага, атеросклеротичне ураження судин голови і шиї. В той же час пацієнти з іритативно-компресійним генезом синдрому ХА характеризуються більш частими проявами минущих порушень мозкового кровообігу на фоні поєднаного екстра- і інтравазального ураження  магістральних артерій голови і шиї.

Немодифіковані чинники – такі як вік, генетична схильність – не потребують корекції, але вимагають особливого спостереження за даним контингентом осіб. Вчасне виявлення і корекція модифікованих факторів (паління, зловживання алкоголем, високий рівень глюкози в крові, та ін.) вкрай необхідні і повинні стати прерогативою сучасної ангіоневрології, особливо у пацієнтів з рефлекторними синдромами ХА. Адже саме профілактичний підхід є найбільш легким і ефективним в досягненні цілі зниження рівня церебро-васкулярної патології в цілому і покращення здоров’я кожного зокрема.

Добавить комментарий