Герпетична нейроінфекція

Клініка, діагностика і лікування.

Резюме. В статті розглянута клініко-етіопатогенетична гетерогенність герпетичної інфекції тропної до нервової тканини людини. Подано основи класифікації по нозології, формі і типу перебігу, періоду протікання герпетичної нейроінфекції. Представлені сучасні уявлення щодо клініко-лабораторної і інструментальної діагностики нейроінфекцій. Освітлено основні підходи до етіопатогенетичної терапії і імунокорекції у хворих з герпетичними ураженнями ЦНС.

Герпетичний енцефаліт є найчастішою причиною спорадичних фатальних випадків енцефаліту у дітей старших 6 місяців та дорослих в Україні, країнах Європи та Америки. Точна захворюваність на дану патологію не відома, але вважається, що вона складає близько 2-4 осіб на 1 мільйон населення за рік. Вірогідно це число занижене, так як згідно даних офіційної статистики щорічно в США герпетичним енцефалітом хворіють більше 2000 осіб [12]. За даними А.Є. Шульженко, Г.Х. Вікулова (1996р.) в Росії щорічно реєструють не менше 3000 герпетичних нейроінфекцій. Герпетичний енцефаліт поширений по всьому світу, його питома вага в структурі вірусних енцефалітів складає більше 20% [7].

Герпетична інфекція – це група антропонозних інфекційних захворювань, що викликаються вірусами герпесу людини і протікають з ураженням центральної нервової системи (енцефаліт, менінгоенцефаліт, енцефаломієліт), очей (кератит, увеїт), печінки (гепатит новонароджених та дорослих), слизових оболонок (стоматит, афтозні виразки, ураження геніталій) і шкірних покривів (екзема, везикулярні висипання) [9]. В даний час виділяють 8 типів вірусу, здатних викликати захворювання у людини (табл. №1).

Табл. 1

Класифікація вірусів герпесу тропних до нервової тканини людини

Тип герпесвіруса людини Вид віруса Родина вірусів Рід вірусів Спричинені патології
Герпесвірус людини тип 1 (Human Herpesvirus-1, HHV-1) Вірус простого герпеса першого типу, ВПГ-1 (Herpes simplex virus-1, HSV-1) Аlphaherpesvirinae Simplexvirus Частковий скроневий некротично-геморагічний енцефаліт
Оральний і генітальний герпес, частіше оральний
Герпесвірус людини тип 2 (Human Herpesvirus-2, HHV-2) Вірус простого герпеса другого типау, ВПГ-2 (Herpes simplex virus-2, HSV-2) Аlphaherpesvirinae Simplexvirus Неонатальний енцефаліт
Оральний і генітальний герпес, частіше генітальний
Герпес вірус людини тип 3 (Human Herpesvirus-3, HHV-3) Вірус вітряної віспи (Varicella-zoster virus, VZV) Аlphaherpesvirinae Varicellovirus Васкуліт церебральних судин
Вітряна віспа
Оперізуючий лишай
Герпесвірус людини тип 4 (Human Herpesvirus-4, HHV-4) Вірус Ебштейн-Барр, ВЕБ (Epstein-Barr virus, EBV) Gammaherpesvirinae Lymphocryp-tovirus Первинна лімфома ЦНС
Інфекційний мононуклеоз
Лімфома Беркіта
Назофарингеальна карцинома
Герпесвірус людини тип 5 (Human Herpesvirus-5, HHV-5) Цитомегаловірус людини, ЦМВ (Human cytomegalovirus, HCMV) Betaherpesvirinae Cytomegalo-virus Дифузний мікронодулярний енцефаліт
Інфекційний мононуклеоз
Гепатит
Ретиніт
Герпесвірус людини тип 6, ВГЛ-6 (Human Herpesvirus-6, HHV-6) Розеоловірус Gammaherpesvirinae Rozeolovirus Лімбічний енцефаліт
Дитяча розеола (roseola infantum)
Екзантема
(exanthem subitum)
Герпесвірус людини тип 7, ВГЛ-7 (Human Herpesvirus-7, HHV-7) Розеоловірус Gammaherpesvirinae Rozeolovirus Мультифокальний лейкоенцефаліт
Синдром хронічної втоми
Герпесвірус людини тип 8, ВГЛ-8 (Human Herpesvirus-8, HHV-8) Герпесвірус, асоційований с саркомою Капоши (Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus, KSHV) Gammaherpesvirinae Rhadinovirus Неврологічні ускладнення саркоми Капоши
Саркома Капоши
Первинна лімфома серозних порожнин

Окрім того, слід виділяти мікст-нейроінфекцію, сформовану кількома ГВ або ГВ та іншими патогенами (бактеріями, вірусами, грибами, найпростішими). Найчастіше мікст-інфекції спостерігають у хворих з СНІД. Прикладами можуть бути СMV-енцефаліт і токсоплазмоз головного мозку, HHV-6-енцефаліт і криптококовий менінгіт, HHV-7-менінгоенцефаліт і туберкульозний менінгіт. Також мікст-нейроінфекції виявляють при первинних імунодефіцитах. Класичні приклади – хвороба Брутона та загальний варіабельний імунодефіцит, при яких відзначають одночасну репродукцію в тканині ЦНС ГВ, ентеро- і/або поліомавірусів [3, 4].

Суперінфекція діагностується в тому разі, коли ГВ-інфекція розвивається на тлі іншої нейроінфекції, наприклад менінгококового менінгіту, що знижує опірність організму, створюючи передумови для реактивації ГВ [1,3,4].

Коінфекція має місце у випадках, коли ГВ перебуває в реактивованому стані завдяки прямій взаємодії з іншим інтрацеребральним інфекційним агентом. Прикладом коінфекції може бути прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатія, зумовлена JC-вірусом, під час якої часто відзначають реактивацію HHV-6 в олігодендроцитах, що зумовлює тяжчий перебіг і гірший прогноз хвороби, ніж у разі JCV-моноінфекції [2,3].

Постановка діагнозу при герпетичній інфекції  ЦНС

Найбільш важко протікають герпетичні ураження ЦНС. За даними ВООЗ, хвороби, обумовлені вірусом простого герпесу (ВПГ), займають друге місце (15,8%) після грипу (35,8%) як причина смерті від вірусних інфекцій [11]. Аналіз даних літератури останніх років свідчить про те, що переважна частина спорадичних гострих вірусних енцефалітів має герпетичну етіологію [3,6]. Так, за даними M. Koskiniemi et al. [7], у Фінляндії ВПГ потіснив вірус кліщового енцефаліту зі списку основних причин гострих енцефалітів.

Виділяють гостру і хронічну форми перебігу герпесвірусної нейроінфекції (рис. №1).

Рис. № 1. Форми перебігу герпесвірусної інфекції

Гостра форма може мати прихований, абортивний, стертий  і клінічно маніфестний перебіг.

Прихований (безсимптомний) перебіг характеризується відсутністю будь-яких клінічних проявів. Підтвердження діагнозу можливе за рахунок додаткових методів дослідження.

Абортивний перебіг проявляється швидким, передчасним припиненням патологічного процесу, що може бути як спонтанним, так і під дією терапії чи інших зовнішніх факторів.

При стертому перебігу характерний симптомокомплекс відсутній або виражений надзвичайно слабо.

Клінічно маніфестний перебіг включає такі діагностичні критерії – типова клінічна картина (вітряна віспа для HHV-3, інфекційний мононуклеоз для HHV-4, екзантема новонароджених для HHV-6 і HHV-7); наявність ДНК та антигенів віруса в біоптатах органів і тканин (ДНК-гібридизація in situ, імуногістохімічний метод, western blot); сероконверсія (поява специфічних антитіл у раніше не імунізованої людини) і виявлення вірусспецифічних IgM.

У разі хронічної форми герпетичної нейроінфекції в стадії ремісії можна виділити латентний і персистуючий перебіг. В стадії загострення (реактивації) виділяють рецидивуючий, невпинно рецидивуючий і фульмінантний перебіг.

Латентна вірусна інфекція характеризується наявністю вірусного генома в тканині організма-хазяїна при відсутності продукції вірусних частин. Вона проявляється відсутністю клінічних проявів, наявністю ДНК та антигенів віруса в біоптатах органів і тканин, відсутністю значимих порушень структури або функції органів, в яких виявлений вірус, за результатами сучасних лабораторно-інструментальних досліджень, негативні результати тестів для виявлення молекул віруса в біологічних середовищах (сироватці крові, слині, лікворі, сечі та ін.), що свідчить про відсутність репродукції вірусних частин (за даними ПЛР, ДНК-гібридизації, імуноморфологічних методів), відсутність специфічних IgM і наявність невисокого титру специфічних IgG в сироватці крові (імунна пам’ять).

Поняття “персистенція віруса” включає стабільну взаємодію між вірусним агентом і клітиною, при якій в інфікованій клітині відбуваються нормальні обмінні і синтетичні процеси і одночасно підтримується репродукція збудника. При цьому репродукція вірусу обмежена, збудник протягом тривалого часу не ушкоджує клітину і не перешкоджає виконанню її біологічних функцій, призводячи надалі швидше до нейродегенеративних, ніж до запальних змін. Діагностичні критерії персистуючої  інфекції – клінічні прояви відсутні або наявні деякі системні симптоми хвороби (хронічний мононуклеоз при HHV-4 інфекції, мононуклеозоподібне захворювання  при інфікуванні HHV-5, 6 і 7, синдром хронічної втоми при інфікуванні HHV 6 і 7); молекули вірусного агента виявляють в різних біологічних середовищах (слині, секреті носоглотки, лікворі, сечі), біоптатах тканин і органів за допомогою лабораторних методів (вірусологічний метод, електронна мікроскопія, ДНК-гібридизація, ПЛР), вірус не виявляється в крові сучасними методами дослідження, відсутністю значимих порушень структури або функції органів, в яких виявлений вірус, за результатами сучасних лабораторно-інструментальних досліджень (але при тривалій персистенції можливий розвиток склеротичних змін і функціональної недостатності інфікованих органів), в сироватці крові виявляються специфічні IgG в середніх або високих титрах, специфічні IgM відсутні [3,12].

Реактивована форма інфекції є результатом відновлення повноцінної реплікації вірусної ДНК і інтенсивної репродукції популяцій дочірніх вібріонів після різних по тривалості періодів латентності або персистенції. Критерії реактивації інфекції – наявність клінічних симптомів тяжких органних порушень (енцефаліту, мієліту, поліневриту, пневмоніту, езофагіту, гепатиту, міокардиту, хоріоретиніту, васкуліту та ін.), неоплазій (В-клітинна лімфома і рак шлунка при HHV-4, саркоми Капоши і лімфом серозних оболонок при HHV-8 інфекції та ін.), а також картини вірусного сепсису; результати клінічних, лабораторних та інструментальних досліджень вказують на наявність виражених порушень структури та функції тих органів і тканин, де виявлено вірус; одночасне виявлення вірусних елементів (ДНК, антигенів капсида і мембраноподібної оболонки) в крові, біоптатах уражених органів і відповідних біологічних середовищах (в лікворі, сечі, слізній рідині); різке підвищення (в 2-4 рази і більше) титру специфічних IgG в сироватці крові при проведенні двох серологічних досліджень з інтервалом в 2-3 тижні (метод парних сироваток), іноді повторно виявляють специфічні IgM (в разі тривалого латентного періоду); виключення інших причин виявлених патологічних порушень (однак наявність іншого інфекційного агента не виключає можливості мікст-інфекції з герпесвірусами) [3,8].

За гостротою процесу у випадку реактивації хронічної герпетичної нейроінфекції вона може бути рецидивною з періодами ремісій і загострень або невпинно рецидивною, коли вірус постійно перебуває в реактивованому стані (у хворих на СНІД). Окремо можна виділити фульмінантну ГВ-інфекцію, яка має блискавичний перебіг з летальним наслідком (транстенторіальне вклинення скроневих часток при HSV-1-енцефаліті [5] або порушення функції стовбурових центрів дихання і серцево-судинної діяльності при СMV-перивентрикуліті [5, 6] і ННV-6-ромбенцефаліті).

У разі невпинно рецидивуючого процесу спостерігають лише підвищення титру специфічних IgG, однак його рівень більше ніж у 20–30 разів перевищує верхню межу вікової норми.

Ряд авторів вважає за доцільне виділяти періоди перебігу гострого герпетичного енцефаліту. Так, K. Feldenhauer і K. Ackermann [7, 13] виділяють лихоманково-менінгеальний, локально-енцефалітичний період і період одужання. Інші дослідники виділяють стадію початкових проявів,  стадію розгорнутих клінічних проявів, стадію ранньої реконвалесценції, відновну стадію і стадію резидуальних станів. На наш погляд, найбільш адекватно відображає всі клініко-патогенетичні етапи еволюції герпетичної  інфекції класифікація запропонована нами нижче (табл. № 2).

Табл. 2

Періоди гострого герпетичного енцефаліту

Період Тривалість Особливості перебігу
1.Лихоманково-менінгеальний 2-4 дні Проявляється головним болем, лихоманкою, блюванням
2.Локально-енцефалітична 7 днів і більше Фокальні або генералізовані судоми, порушення свідомості, розвиток вогнищевої неврологічної симптоматики
3.Ранньої реконвалесценції або стабілізації 7 днів – 2 міс Відновлення свідомості, регрес вогнищевої неврологічної симптоматики за рахунок ерадикації вірусу і стихання гострого запального процесу
4. Відновлення, або стан після перенесеної нейроінфекції 1-12 міс Відновлення когнітивних функцій, регрес вогнищевого неврологічного дефіциту за рахунок процесів елімінації некротичних тканин,  ремієлінізації, спрутингу, спраутингу
5.Резидуальних станів, або наслідки перенесеної нейроінфекції 12 міс і більше Фіксація остаточного дефекту внаслідок включення процесів адаптації і компенсації

Діагностика герпетичних уражень нервової системи

Діагностика герпетичної нейроінфекції включає комплексне клінічне обстеження, дослідження імунного статусу, спинномозкової рідини, використання інструментальних методів обстеження – ЕЕГ, КТ, МРТ, а також лабораторну діагностику.

В загальному аналізі крові характерний лейкоцитоз, зсув формули вліво, прискорення ШОЕ.

При імунологічних дослідженнях у хворих з хронічною герпетичною інфекцією виявляється зниження продукції ендогенного інтерферону, натуральних кіллерів і антитілозалежної клітинної цитотоксичності, знижена абсолютна кількість і активність Т-лімфоцитів і нейтрофілів, підвищена кількість циркулюючих імунних комплексів. Імунологічні дослідження є обов’язковими при клінічно маніфестних формах герпесвірусних інфекцій з огляду на опортуністичні властивості вірусів і їх здатності чинити імуносупресивну дію на заражений організм. Результати таких досліджень можуть виявити причини формування хронічної реактивованої інфекції, тобто встановити певний імунний дефект.

В спинномозковій рідині виявляється лімфоцитарний або змішаний плеоцитоз (50-100 в 1 мкл), помірне підвищення рівня білка, зниження рівня глюкози, ксантохромія, часто наявні еритроцити, а також продукти розпаду мієліну (білки нейроволокон, В2-мікроглобуліни) [2,3,5].

При ЕЕГ спостерігається дифузне сповільнення електричної активності з наявністю фокальних змін в передніх відділах головного мозку у вигляді повільнохвильової активності або епілептиформних вогнищ.

На КТ головного мозку при гострому перебігу герпетичного енцефаліту виявляються ділянки зниженої щільності в лобно-скроневій ділянці, поясній звивині та інсулярній зоні (в перші 5-6 днів захворювання зміни можуть не визначатись), з часом розвивається розширення субарахноїдальних просторів, шлуночкової системи, утворення кіст, кальцифікатів.

При МРТ-дослідженні реєструються вогнища зниженої інтенсивності на Т1- і підвищеної інтенсивності на Т2-зображеннях з переважанням змін в передніх відділах головного мозку, перифокальний набряк, компресія шлуночків, зміщення серединних структур, звуження субарахноїдальних просторів. Звичайно процес починається з медіальних відділів скроневої долі, в подальшому поширюється на базальні відділи лобних долей. Крім типових форм герпетичного енцефаліту з розташуванням вогнищ в передніх відділах мозку, можуть зустрічатись форми з розміщенням вогнищ в потиличній ділянці, стовбурі мозку, підкіркових структурах. В рідкісних випадках МРТ може бути без змін. При тривалому перебігу процесу межі некротизованих вогнищ стають чіткими, з’являються дрібні кальцифікати, на периферії – вогнища гліозу, прилеглі ділянки шлуночків розширюються, повного відновлення мозкової речовини не відбувається. На місці запальних і некротичних змін утворюються кісти [2, 10].

Лабораторна діагностика герпесвірусної інфекції включає 3 групи методів (табл. № 4):

  • виявлення і виділення віруса герпеса;
  • виявлення вірусних частин або їх компонентів;
  • виявлення антитіл до віруса герпеса.

Вірусологічний метод полягає у виділенні віруса в культурі чутливих клітин або курячих ембріонах. Характеризується високою чутливістю (85-100%) і специфічністю (100%), але значна дороговизна і важкість виконання перешкоджають широкому впровадженню метода в клінічну практику. Крім того, тривалість виконання від 2 до 20 днів робить цей метод нераціональним при невідкладних станах [2, 4].

На сьогоднішній день найбільш поширеним методом лабораторної діагностики вірусів герпесу є метод полімеразної ланцюгової реакції. Теоретично для отримання результату достатньо мати в середовищі всього одну молекулу ДНК збудника. Чутливість ПЛР складає 98%, специфічність – 94%.

Визначення величини вірусного навантаження можливе при проведенні realtime ПЛР спинномозкової рідини і сироватки крові. Інтенсивність репродукції реактивованого вірусу та активність імунної відповіді проти нього визначають вірусне навантаження на інфікований організм людини в конкретний момент часу [4, 5] (табл. № 3).

Табл. 3

Оцінка вірусного навантаження на організм людини

Вірусне навантаження на організм людини Кількість ДНК патогену у пробі Дози ациклічних аналогів гуанозину для лікування герпетичної нейроінфекції
1. Низьке  < 10 000 зразків Мінімально ефективна доза
2. Середнє 10 000 – 100 000 зразків Середньотерапевтична доза
3. Високе >100 000 зразків Субмаксимальна доза

З-поміж серологічних тестів найбільш поширеним є імуноферментний аналіз. У більшості хворих з ураженням ЦНС підвищуються рівні антитіл в лікворі і плазмі крові, але це відбувається не раніше ніж через 10 днів після початку захворювання. Тому серологічні дослідження мають більше значення для ретроспективного аналізу і контролю ефективності лікування. Серологічні методи дозволяють оцінити характер і напруженість специфічного гуморального імунітету і не дають прямої інформації для підтвердження діагнозу герпесвірусної інфекції. Наявність протигерпетичних IgM свідчить про гостроту процесу (первинна інфекція, реінфекція, реактивація). При первинній герпесвірусній інфекції специфічні IgM з’являються на 7-14 добу захворювання і циркулюють 1-3 міс. Вважається, що IgM в діагностичній кількості виробляються лише у 30% хворих, що утруднює їх використання в якості критерію гострої інфекції. Специфічні IgG є антитілами вторинної імунної відповіді і виявляються в другій половині інфекційного процесу при первинному зараженні, а також у випадку латентної інфекції (імунна пам’ять), при персистенції і реактивації патогена. Виявлення цих антитіл не дозволяє точно оцінити клінічне значення наявної інфекції і не може бути достатньо надійним критерієм для встановлення діагнозу і призначення противірусного лікування [10,11] .

Метод парних сироваток (4-кратне збільшення титру IgG) може використовуватись лише при первинному інфікуванні або “свіжій” реактивації. Це пов’язано з тим, що при хронічних реактивованих формах герпетичної інфекції спостерігається надзвичайно високий титр специфічних IgG (в 5-10 разів вище верхньої межі допустимих значень і більше). В подальших дослідженнях цей титр звичайно суттєво не збільшується, враховуючи обмеженість антитілогенезу людського організму. Має значення авідність IgG. Низькоавідні антитіла утворюються на ранніх стадіях розвитку герпетичної інфекції, а високоавідні – на пізніх [5, 11].

Табл. 4

Методи лабораторної діагностики герпесвірусної нейроінфекції

Тип віруса герпеса Методи дослідження
Віруси простого герпесу 1 і 2 типу – Вірусологічний метод (зараження чутливих клітинних культур);
– Пряма імунофлуоресценція;
– Полімеразна ланцюгова реакція;
– Серологічні тести (реакція зв’язування комплементу, імуноферментний аналіз).
Вірус Varicella-zoster – Вірусологічний метод (зараження чутливих клітинних культур);
– Мікроскопія (клітини Цанка);
– Полімеразна ланцюгова реакція;
– Серологічні тести (імуноферментний аналіз, реакція зв’язування комплементу).
Вірус Ебштейн-Барр – Виявлення атипових мононуклеарів в плазмі крові;
– Полімеразна ланцюгова реакція;
– Серологічні тести (імуноферментний аналіз, імуноблотинг).
Цитомегаловірус – Вірусологічний метод (зараження чутливих клітинних культур);
– Виділення вірусу з сечі (тропність до ниркової тканини);
– Мікроскопія (клітини у вигляді “совиного ока”);
– Полімеразна ланцюгова реакція;
– Серологічні тести (реакція зв’язування комплементу, імуноферментний аналіз, реакція імунофлуоресценції, імуноблотинг).
Віруси герпеса 6,7,8 типів – Вірусологічний метод (зараження чутливих клітинних культур);
– Полімеразна ланцюгова реакція;
– Серологічні тести (реакція зв’язування комплементу, імуноферментний аналіз, реакція імунофлуоресценції, імуноблотинг.

Лікування

Основні напрямки лікування герпетичної нейроінфекції – пригнічення реплікації віруса з метою обмеження поширення інфекції і нормалізація імунної відповіді для формування повноцінного імунного захисту. Серед противірусних препаратів провідне місце займають ациклічні аналоги гуанозину – ацикловір, валацикловір, фамцикловір, ганцикловір і валганцикловір, які порушують синтез вірусної ДНК шляхом вибіркової блокади фермента тимідинкінази. Останнім часом з’явились нові протигерпетичні препарати – фоскарнет, цидофовір і бривудин, які мають дещо інший механізм дії [3,5,9,11]. Але поки що не накопичено достатньо даних відносно безпеки тривалого лікування даними лікарськими засобами. Інколи відзначається стійкість вірусів до рекомендованих препаратів. Це буває у випадках неодноразового використання противірусних препаратів, особливо в неадекватних дозах, або в імуноскомпрометованих осіб, які раніше не приймали протигерпетичну терапію. Існує правило, згідно якого пацієнтам з імунодефіцитом доза противірусних препаратів має бути збільшена вдвічі.  Важливим в терапії герпетичних нейроінфекцій є застосування імунокоригуючих препаратів (табл. № 5). В той же час достовірних даних за ефективність використання протигерпетичних вакцин в профілактиці рецидивів герпетичної нейроінфекції на даний час немає [8,10,12].

Значиму роль відіграє також боротьба з набряком мозку, регуляція функцій дихання і серцево-судинної системи, підтримка водно-електролітного балансу, протисудомна терапія.

Табл. 5

Етіопатогенетична терапія герпетичного енцефаліту

Протигерпетичні препарати
Препарат ВПГ 1 ВПГ 2 Вірус varicella zoster ЦМВ Вірус Ебштейн-Барр ВПГ 6,7,8
Ацикловір в/в по 15-45 мг/кг 3р/добу 10-14 днів, далі по 200-800 мг per os 5 р/добу 10-14 днів, + + + +/- +/- +/-
Фамцикловір по 500 мг per os 3р/добу 10-14 днів + + + + + +
Відарабін в/в 15 мг/кг 2р/добу 10-14 днів + + +
Фоскарнет натрію в/в 20 мг/кг 3р/добу 10-14 днів + + + + +
Валацикловір по 1г per os 3р/добу 10-14 днів + + + + + +
Ганцикловір в/в 15 мг/кг 2р/добу 14-21 д +- +- +- + + +
Препарати протигерпетичних антитіл
Гаммалін в/м 4,5мл 1р/2доби № 5 +          
Імуноглобулін проти віруса простого герпеса 2 типу в/м 1,5 мл 1р/ 3 доби №7   +        
Зостевір 4,5 мл 1р/ 2 доби №5     +      
Антицитомегаловірусний імуноглобулін в/м 4,5 мл 1р/ 2 доби №5       +    
Імуноглобулін проти віруса Ебштейна-Барр в/м 4,5 мл 1р/ 2 доби №5         +  
Герпімун в/м 3 мл 1р/ 2 доби №5           +
Імуномодулятори
Імунофан в/м або п/ш 1мл 1р/2 доби №10,  поліоксидоній в/м 6 мг 1р/ 2доби №10, ербісол в/в 2мл (розведений в 20 мл 0,9% розчину NaCl) 1р/добу 20 днів, гропринозин 50 мг/кг всередину 8-30 днів.
Препарати інтерферонів та їх індуктори
Віферон 1 млн МО 2р/добу ректально 10 днів, лаферобіон 1 млн МО 2р/добу ректально 10 днів, циклоферон в/м або в/в 250-500 мг 1р/2 доби №12, аміксин всередину 125-250 мг/добу 2 дні, потім по 125 мг/добу 1р/2 дні №20, протефлазид 5 крапель 3р/добу 3 дні, далі 7 крапель 3р/добу 7 днів, потім 8-10 крапель 3р/добу 3 міс.

Висновки

В статті представлені основні аспекти герпетичних уражень ЦНС у людей. Особлива увага приділена характеристикам перебігу патологічного процесу при герпетичній нейроінфекції, виділені основні форми і періоди перебігу, що повинно сприяти полегшенню в постановці діагнозу лікарем клініцистом. Представлені основні підходи до клініко-лабораторної і інструментальної діагностики герпетичних уражень нервової системи і динамічного спостереження за хворими в період ремісії і рецидивування. Розглянуті етіопатогенетичні підходи до лікувальної тактики з урахуванням індивідуальних особливостей імунного статусу пацієнта і подані дані щодо перспектив нових методів лікування в майбутньому. Таким чином, матеріали приведені в статті повинні сприяти кращому розумінню лікарем характеру взаємодії людського організму з герпетичною інфекцією і допомогти йому  сформувати об’єктивну оцінку до індивідуального підходу в лікувальній тактиці в кожному окремому випадку.

Герпетическая нейроинфекция: клиника, диагностика и лечение
Сулик Р.В.

Резюме. В статье рассмотрена клинико-этиопатогенетическая гетерогенность герпетической инфекции тропной к нервной ткани человека. Подано основы классификации по нозологии, форме, типу и периоду течения герпетической нейроинфекции. Представлены современные представления о клинико-лабораторной и инструментальной диагностики нейроинфекций. Освещены основные подходы к этиопатогенетической терапии и иммунокоррекции у больных с герпетическими поражениями ЦНС.

Herpetic neuroinfection: clinical diagnosis and treatment
Sulik R.V.

Summary. The clinical and etiopathogenetic heterogenity of herpes infection tropic to the nervous tissue are presented in this article. Filed basis of classification according to nosology, shape, type and period of the current herpes neuroinfection. Modern concepts of clinical laboratory and instrumental diagnostics of neuroinfections are presented. Highlight the major approaches to etiopathogenic therapy and correction of immune status in patients with herpes injures of CNS.

Добавить комментарий