ЗАПАМОРОЧЕННЯ

головокружения

ВСТУП

Запаморочення (вертіго) є однією з найбільш частих скарг: на прийомі у лікаря загальної практики скарги на відчуття запаморочення зустрічаються у 5%, а у фахівця-оториноларинголога – у 10% пацієнтів [2, 8, 32].

За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я запаморочення – це порушення, при якому пацієнт відмічає відчуття руху тіла в просторі (суб’єктивне запаморочення) чи руху предметів довкола себе (об’єктивне запаморочення), зазвичай із втратою рівноваги [1].

Запаморочення /Головокружения

головокружения

Запаморочення (головокружения) є симптомом і ніколи не є хворобою. Описано близько 80 захворювань, що мають в якості симптому запаморочення. Вертіго може бути симптомом різних захворювань: неврологічних, психічних, серцево-судинних, офтальмологічних, ЛОР-патології та ін. Так як і біль, страх або пригнічений настрій, запаморочення відноситься до суб’єктивних скарг хворого [9, 25, 29].

Несистемне запаморочення спостерігається значно частіше, ніж системне вестибулярне запаморочення. Воно не пов’язане з ураженням вестибулярної системи, для нього не характерно зниження слуху, вестибулярні проби негативні, як правило, при ньому не спостерігається нудота, блювота.

Хворі з запамороченням відносяться до “важких” як в діагностичному, так і в терапевтичному відношенні. Повідомляючи лікаря про запаморочення, пацієнт може мати на увазі найрізноманітніші відчуття – відчуття обертання, падіння, переміщення свого тіла або навколишніх його предметів, стан нудоти, загальної слабкості і передчуття втрати свідомості, а також нестійкість при ходьбі та порушення ходи.

Клінічно незалежно від причини, що викликала запаморочення (фізіологічна стимуляція: поїздка в транспорті, погляд з висоти вниз; патологічна дисфункція: одностороннє ураження лабіринту або вестибулярних шляхів в ЦНС), виникає один і той же симптомокомплекс: запаморочення, нудота, ністагм та атаксія. Ці симптоми обумовлені порушенням основних функцій вестибулярної системи, контрольованих різними відділами головного мозку.

Так, порушення контролю положення тіла в просторі викликає запаморочення, втрата здатності фіксувати погляд – ністагм, порушення контролю над підтриманням пози – атаксію, залучення до патологічного процесу вестибуловегетативних зв’язків – нудоту  [12].

Фізіологія вестибулярного аналізатора

Вестибулярний апарат – орган рівноваги – регулює тонус м’язів, підтримує задане положення тіла, доставляє в кору мозку інформацію про положення і переміщення тіла в просторі. Розрізняють функцію півколових каналів і функцію мішечків переддвер’я, де знаходяться рецептори вестибулярного аналізатора. При подразненні рецепторів вестибулярного апарату виникають рефлекторні реакції, що сприяють збереженню рівноваги тіла.

Вестибулярний аналізатор в комплексі з низкою інших аналізаторів реєструє і координує положення і рух тіла в просторі. Основною функцією вестибулярного апарату є сигналізація про зміну положення тіла в просторі під впливом кутових або прямолінійних прискорень [5] .

Рецептори, що сигналізують про положення тулуба в просторі, беруть участь у механізмі регуляції тонусу м’язів, сприяючи правильному співвідношенню окремих частин тіла. Рефлекс може виходити з отолітового апарату (прискорення або уповільнення прямолінійних рухів тіла, а також під дією гравітаційного поля Землі) або з ампулярного – при впливі кутового прискорення.

Подразнення півколових каналів викликає сенсорні, аномальні і вегетативні реакції. Сенсорні реакції виникають відразу на початку кутового прискорення і виражаються в появі відчуття запаморочення в сторону напрямки руху ендолімфи, тобто в бік, зворотний обертанню; після зупинки руху ендолімфа зміщується вже в сторону обертання, так як вона продовжує рухатися по інерції, отже, після обертання відчуття запаморочення буде в сторону колишнього обертання. Ці сенсорні реакції є первинними; на основі їх появи в процесі філогенезу виробилися вторинні анімальні реакції [34] .

При подразненні півколових каналів виникають рефлекси на попереково-смугасту мускулатуру (анімальні реакції). Розрізняють рефлекси на м’язи очей, кінцівок, тулуба, шиї. Рефлекс на м’язи очей виражається в появі ністагму – ритмічних коливань очних яблук.

Інтеграція. Адекватна робота системи рівноваги можлива завдяки інтеграції аферентної іннервації від органів чуттів з наступним їх аналізом в порівнянні з сформованою моделлю. Інформація від вестибулярних органів обох вух комбінується з інформацією, отриманою від органів зору і соматосенсорної системи на різних рівнях всередині мозкового стовбура, мозочка і кори головного мозку [34]. В результаті цього людина усвідомлює положення голови і тіла в просторі. Діяльність вестибулярних ядер (верхнього, латерального, медіального і нижнього) модулюється і інтегрується безліччю аферентних входів.

Вестибулярні ядра пов’язані з п’ятьма фізіологічними системами:

  • окоруховими ядрами через поздовжній медіальний пучок;
  • ретикулярною формацією через мультисинаптичний зв’язок;
  • моторною частиною спинного мозку через ретикулоспінальні шляхи і частково медіальний поздовжній пучок;
  • мозочком;
  • вегетативною нервовою системою.

Тому “поломка” в цій розгалуженій системі в будь-якому відділі може призводити до відчуття запаморочення і втрати рівноваги [5, 34, 35] .

Процес виведення інформації. Ця інтегрована інформація забезпечує основу як для свідомого сприйняття просторової орієнтації та руху тіла, так і для підсвідомого контролю за переміщеннями очей і положенням тіла з допомогою вестибулоспінального і вестибулоокулярного рефлексів. Основним завданням вестибулоокулярного рефлексу є підтримка зорової фіксації точки під час руху голови (автоматична компенсація переміщень голови забезпечується еквівалентним переміщенням очей в протилежному напрямку) [34] .  При ураженні внутрішнього вуха відсутність вестибулоокулярного рефлексу компенсує оптикокінетичний рефлекс. Вестибулоспінальний рефлекс сприяє стійкості і рівновазі тіла [5] (рис. 1).

Рис. 1. Регуляція положення і переміщення тіла в просторі

Порушення системи рівноваги. У нормальних умовах, введення інформації з вестибулярної, зорової та соматосенсорної систем проходить конгруентно, однак при виникненні очевидної неузгодженості між різними джерелами введення в систему рівноваги сенсорної інформації, може мати місце суб’єктивне відчуття запаморочення, дезорієнтації або ілюзії переміщення. Якщо запаморочення має пролонгований або серйозний характер, воно буде супроводжуватися вторинними симптомами на кшталт нудоти, холодного поту, блідості, втоми і навіть блювання. Руйнування рефлексу контролю за переміщеннями очей і положенням тіла може призвести до погіршення ясності або мерехтіння видимих зображень, до тенденції відхилення в сторону при ходьбі, або хиткості і падіння [27]. У медицині для позначення дезорієнтації внаслідок дисфункції системи рівноваги вживається термін “запаморочення”, причому цей стан може бути викликаний порушенням будь-якої з систем органів чуття, які задіяні в підтримці рівноваги, або дефектом центральної інтеграції. Лише 1-2% населення звертається щороку до лікаря з приводу запаморочення. Частота випадків запаморочення стрімко зростає з віком [5].

Класифікація запаморочень

За типом перебігу запаморочення можна класифікувати наступним чином (табл. 1):

  1. Пароксизмальні (рецидивуючі впродовж секунд, годин, днів).
  2. Хронічні,персистуючі.

Найбільш часті захворювання які характеризуються даними типами перебігу запаморочення представлені в табл. 1.

Табл. 1

Провідні причини пароксизмального і хронічного вертіго

Пароксизмальне запаморочення: Хронічне персистуюче запаморочення:
– вертебробазилярна недостатність (частіше вертеброгенна);
– хвороба Меньєра;
– мігрень;
– гіпоглікемія;
– коливання артеріального тиску;
– психосоматичні порушення.
– хронічні інтоксикації, включаючи соматогенні, лікарські;
– хронічні інфекції;
– гіпертонічна хвороба;
– хронічний отит;
– дисциркуляторна енцефалопатія з судинною недостатністю в вертебробазилярному басейні;- черепно-мозкова травма;
– органічні хвороби мозку.

Як «запаморочення» описують найрізноманітніші відчуття, тому першочерговим діагностичним завданням є уточнення характеру скарг хворого. Можна виділити два  клінічні варіанти запаморочення: вестибулярне (центральне і периферичне) і невестибулярне (ліпотімія, змішаного ґенезу, внаслідок психогенних чинників) [2] (рис. 2).

Рис. 2. Клінічні варіанти запаморочення

Вестибулярне запаморочення

Вестибулярне запаморочення називають також системним, або істинним, запамороченням, або вертиго. Цей вид запаморочення проявляється ілюзією обертання власного тіла або навколишніх предметів в певному напрямку в просторі, супроводжується вегетативними симптомами (нудотою, блювотою, підвищеним потовиділенням), відчуттям страху, порушенням рівноваги і ністагмом. Цей тип запаморочення може бути обумовлений ураженням вестибулярної системи як на периферичному, так і на центральному рівнях [8] .

Вестибулярні причини запаморочення, пов’язані з периферичним ураженням VIII пари ЧМН і внутрішнього вуха.При ураженні периферичного відділу вестибулярного аналізатора запаморочення має виражену інтенсивність, завжди носить системний обертальний характер, поєднується із зниженнямслуху і шумом у вусі. Спонтанний ністагм горизонтальний, рідше горизонтально-ротаторний, спрямований воднусторону, завжди супроводжується вестибулярно-руховими реакціями в м’язах тулубата кінцівок (відповідаєповільній фазіністагму). Збереженняфункціївестибулярнихядерпризводить,як правило,до швидкоїкомпенсаціїпатологічногопроцесу.

Найбільш частими причинами вестибулярної дисфункції є інфекція (вестибулярний лабіринтит або нейроніт), і позиційне пароксизмальне запаморочення, причиною якого переважно є перебування в положенні лежачи на одній стороні. Рецидивуючі напади вираженого запаморочення, що супроводжуються втратою слуху і шумом (дзвоном) в одному з вух є типовими для хвороби Меньєра. Вестибулярна дисфункція також може бути викликана порушеннями в середньому вусі (включаючи бактеріальне захворювання, травму та холестеатому), ототоксичними ліками і травмою голови.

Вестибулярні причини запаморочення, пов’язані  з ураженням ЦНС. Хоча більшість випадків запаморочення пов’язують з периферичною (головним чином вестибулярною) патологією, симптоми дезорієнтації також можуть бути викликані пошкодженням мозкового стовбура, мозочка або кори головного мозку. Запаморочення внаслідок дисфункції центральної нервової системи майже завжди супроводжується і  іншими розладами цієї системи: порушення чутливості, мови, ковтання, головний біль, розлади зору і втрата рухового контролю, або втрата свідомості. Найбільш поширені причини запаморочення подібного характеру включають порушення кровопостачання мозку (у діапазоні від мігрені до інсульту), епілепсію, розсіяний склероз, алкоголізм, а  іноді і пухлини. Тимчасове запаморочення і нестійкість є потенційним побічним ефектом великої кількості ліків, включаючи широко вживані анальгетики, контрацептиви,  ліки, що застосовуються для лікування серцево-судинних захворювань, діабету, хвороби Паркінсона і, особливо, що впливають на центральну нервову систему типу стимуляторів, седативних препаратів, протисудомних, антидепресантів і транквілізаторів [6] .

Диференційно-діагностичні ознаки центрального і периферичного вестибулярного запаморочення наведені в табл. 2.

Табл. 2

Диференційно-діагностичні критерії центрального і периферичного вестибулярного запаморочення

Клінічні особливості Периферичне запаморочення Центральне запаморочення
Уражені структури Поза головним мозком Головний мозок
Наявність симптомів ураження стовбура головного мозку та / або мозочка Ні У більшості випадків
Хода по колу, падіння на один бік Більш характерні падіння Більш характерно хода по колу
Ністагм Горизонтальний або горизонтально-ротаторний Горизонтальний, вертикальний, альтернуючий
Фіксація погляду Зменшує запаморочення і ністагм Не має впливу на запаморочення
Порушення слуху та / або шум, дзвін у вусі Спостерігається при одночасному ураженні завитка, слухової порції переддверно-завиткового нерва Не характерно
Загальний стан Задовільний Може бути важким, до коми
Серцево-судинна діяльність, дихання Не порушені Можуть бути виражені порушення
Синдром Горнера Можливо Малоімовірно
Ураження функції ЧМН Лише лицевий нерв Будь-які ЧМН

Невестибулярне запаморочення

Невестибулярне (несистемне) запаморочення характеризується відсутністю відчуття обертання. Тому пацієнти, які скаржаться на «запаморочення», описують найрізноманітніші відчуття, що можна звести до трьох основних понять:

  • переднепритомнийстан інепритомність: з’являються пітливість, нудота, відчуття страху, темніє вочах, потім настає короткочаснавтратасвідомості;
  • порушення рівноваги невестибулярного походження: «хитає», «качає», «неможливо втриматися на ногах» (виникає при полісенсорній недостатності, мозочкових порушеннях, екстрапірамідній недостатності, пухлинах задньої черепної ямки);
  • невизначенівідчуття:«туманвголові», «легке сп’яніння», «земля йде з-підніг» і т.д.(частішеприемоційнихрозладах).

Запаморочення змішаного ґенезу. Захворювання шиї, які можуть змінити соматосенсорну інформацію, пов’язану з рухом голови або перешкодити належному кровопостачанню вестибулярної системи, на думку багатьох лікарів, є причиною запаморочення. Часто етіологічними чинниками запаморочення виступають “хлистова травма”, запально-дегенеративні зміни шийного відділу хребта. Іноді нестійкість пов’язана з втратою чутливості в нижніх кінцівках, яка може бути викликана діабетом, зловживанням алкоголем, вітамінним дефіцитом, пошкодженням спинного мозку та ін. Також, природа запаморочення або ілюзорного переміщення навколишнього середовища може бути пов’язана зі спотворенням при введенні зорової інформації. Аномалії зорового сприйняття можуть бути викликані слабкістю очних м’язів, астигматизмом, та мають місце в процесі звикання до потужних лінз окулярів [19] .

Ліпотімічний стан і непритомність різної природи. Ліпотімічний стан  характеризується відчуттям загальної слабкості, нудоти, холодного поту, передчуттям падіння або втрати свідомості.

Запаморочення даного типу не рідко розвивається на тлі артеріальної гіпотензії. Запаморочення супроводжується астенічним станом після гострих інфекційних і соматичних захворювань, анемії, гострої втрати крові.

Даний тип запаморочення нерідко виникає як прояв периферичної вегетативної недостатності при таких неврологічних захворюваннях як синдром Шая-Дрейджера та інших дегенеративних захворюваннях ЦНС[28] .

Для уточнення природи запаморочення і непритомності необхідно кардіологічне обстеження з метою виключення кардіальної патології. Певне діагностичне значення мають проба Даньіні-Ашнера, проба Вальсальви. Ці проби вказують на підвищену реактивність блукаючого нерва. Такі хворі погано переносять тугі комірці, задушливі приміщення [21] .

Психогенне запаморочення. Скарги на запаморочення входять в “десятку” найбільш частих скарг у пацієнтів з психогенними, а саме з невротичними розладами. Психогенне запаморочення облігатно супроводжується вираженими страхом і тривогою, а також вегетативними порушеннями – серцево-судинними, дихальними, шлунково-кишковими і синдромом терморегуляторних порушень. Найбільш часто запаморочення відзначається на тлі гіпервентиляційного синдрому (прискорене і поверхневе дихання призводить до метаболічних розладів, підвищення нервово-м’язової збудливості та ін.). При цьому пацієнти характеризують свої відчуття як нудоту, легкість в голові, симптоми запаморочення поєднуються з шумом і дзвоном у вухах, підвищеною чутливістю до звукових стимулів, нестійкістю при ходьбі [19, 33].

Нерідко психогенне запаморочення виникає під час панічної атаки. Її симптоми у вигляді страху, задишки, серцебиття, нудоти можуть виникати одночасно з симптомами нудоти, відчуттям близької непритомності, страху падіння і порушення рівноваги [2].

Цікавим є той факт, що психогенне запаморочення нерідко виникає у пацієнтів з вродженою неповноцінністю вестибулярного апарату, яка проявляється з дитинства у вигляді поганої переносимості транспорту, гойдалок, каруселей, висоти і т. д. У цих випадках вестибулопатія приймає участь в симптомоутворенні при психогенних захворюваннях і тим самим грає важливу роль у виникненні скарг на запаморочення.

Окремо виділяють фізіологічне запаморочення, що виникає при надмірному подразненні вестибулярного апарату. Спостерігається у разі різкої зміни швидкості руху, внаслідок обертання, спостереження за предметами які рухаються та ін. До фізіологічного запаморочення відносять морську хворобу, кінетоз [4].

Етіологія вертіго

З-поміж провідних причин запаморочення виділяють серцево-судинні захворювання, метаболічні та гематологічні порушення, захворювання органів шиї, в тому числі дегенеративно-дистрофічні зміни шийного відділу хребта, порушення, викликані лікарськими препаратами і токсичними речовинами, захворювання центральної нервової системи, хвороби середнього і внутрішнього вуха запального і незапального характеру, інфекційні ураження та інші. Провідні причини запаморочення по Brandt (2009) представлені в табл. 3 [4].

Табл. 3

Провідні причини головокружіння (Brandt, 2009)

Діагноз Частота, %
1. Доброякісне позиційне голово кружіння 18,3
2. Фобічні постуральні голово кружіння 15,9
3. Центральне вестибулярне голово кружіння 13,5
4. Вестибулярна мігрень 9,6
5. Вестибулярний нейроніт 7,9
6. Хвороба Меньєра 7,8
7. Двобічна вестибулопатія 3,6
8. Психогенне голово кружіння 3,6
9. Вестибулярна пароксизмія 2,9
10. Перилімфатична фістула 0,4
11. Інші захворювання 12,3
12. Ідіопатичне голово кружіння 4,2

Доброякісне позиційне запаморочення є, імовірно, найбільш частою причиною запаморочення і відзначається у 18-25% хворих зі скаргами на запаморочення. В віковій групі після 60 років його частка в питомій вазі вертіго досягає 50%. Етіологія даного захворювання – це купулолітіаз і каналолітіаз. Отоконії з utriculus потрапляють в ампулу заднього напівкружного каналу, де вони викликають патологічне подразнення. Нерідко воно виникає після перенесеної черепно-мозкової травми (подібні випадки становлять від 15 до 33% хворих з доброякісним позиційним запамороченням) або лабіринтиту (приблизно у 8% хворих) [16, 18].

Пацієнти відчувають запаморочення при поворотах в ліжку або при різких рухах головою. Найбільш часто це відзначається в ранкові години, коли пацієнт встає з ліжка. Симптоматика, як правило, більш виражена, коли пацієнт лежить на боці ураженого вуха, і самі хворі нерідко відзначають ту сторону, на якій виникає запаморочення. Провокувати появу запаморочення може запрокидування голови (в кріслі у стоматолога, при спробі поглянути вгору та ін.). Запаморочення може супроводжуватися нудотою і блювотою, тривалість епізодів запаморочення рідко перевищує 1 хв (іноді до 5 хв), а поза нападом будь-яка неврологічна симптоматика відсутня. При цьому слід зазначити, що відразу після нападу і протягом декількох годин у хворих може відмічатися похитування, невпевненість при ходьбі [17]. Тому так важливе ретельне опитування хворого, в результаті якого вдається з’ясувати наявність повторних коротких епізодів запаморочення, які сприймаються хворим як один тривалий епізод. Більш тривалі епізоди запаморочення (десятки хвилин, години) більшою мірою характерні для транзиторних ішемічних атак (ТІА). У більшості хворих симптоматика зберігається протягом декількох тижнів, в ряді випадків напади можуть повторюватися протягом кількох років – при досить тривалих «світлих» проміжках [9, 10, 20].

Гостра периферична вестибулопатія (вестибулярний неврит, гострий лабіринтит, вестибулярний нейроніт) є другою по частоті причиною вертіго після доброякісного позиційного запаморочення. В даний час вважається, що в основі виникнення цього стану лежить безпосереднє запальне ураження вестибулярної порції VIII пари черепних нервів, а не ураження ганглія. Гостра периферична вестибулопатія характеризується одиничним нападом спонтанного запаморочення, тривалістю кілька годин або днів, що не супроводжується церебральними і слуховими порушеннями. Епізоду запаморочення зазвичай передує респіраторна чи інша інфекція, однак зв’язок з перенесеним інфекційним процесом представляється не завжди чітким. Іноді захворювання виникає у декількох членів однієї сім’ї, пік захворюваності припадає на весну і початок літа. Характер вірусного агента, що лежить в основі гострого лабіринтиту, до теперішнього часу не встановлено, за деякими даними, це може бути герпетична інфекція (herpes simplex I типу). Запаморочення, нудота, блювання зазвичай регресують протягом 48 годин, однак у ряді випадків можуть зберігатися до 1-2 тижнів. При цьому після регресу запаморочення у пацієнта протягом декількох місяців може зберігатися нестійкість і похитування при ходьбі [23, 24] .

При огляді звертає на себе увагу виснажений (хворобливий) вид хворого, пацієнти обмежують рухи головою, нерідко у них відзначається блідість шкірних покривів і діарея. У всіх випадках запаморочення супроводжується ністагмом. Навіть після завершення нападу на протязі декількох тижнів або місяців приблизно у половини хворих відзначаються скарги на порушення рівноваги. Зниження слуху у хворих на гостру периферичну вестибулопатію не відзначається, що відрізняє цей стан від лабіринтиту, при якому слух знижується [9].

Гостра рецидивуюча периферична вестибулопатія за своїми клінічними проявами аналогічна гострій периферичній вестибулопатіі (включаючи відсутність супутнього зниження слуху), проте повторні напади запаморочення виникають протягом декількох місяців або років, а середній вік хворих дещо більший. Крім того, за даними калоричного тесту, вестибулярна дисфункція менш виражена, ніж при гострій периферичній вестибулопатіі.

Хвороба Меньєра нерідко розглядається як одна з найбільш частих причин запаморочення, хоча насправді це захворювання є причиною запаморочення лише в 10-15% випадків. В більшості випадків це захворювання дебютує у дорослих і проявляється, крім нападів запаморочення, зниженням слуху і шумом у вухах, що зазвичай передують  першому епізоду запаморочення або розвиваються відразу після нього. Пацієнти нерідко скаржаться на відчуття закладеності у вухах, а також неприємні відчуття, що виникають при сприйнятті гучних звуків. Напади запаморочення тривають протягом декількох годин або днів і можуть виникати з різною періодичністю – від декількох на тиждень до поодиноких протягом кількох років. Часовий проміжок, вільний від нападів, може тривати кілька років. У 80-90% хворих виявляється одностороннє зниження слуху, що приблизно в половині випадків носить виражений характер [5, 21, 31].

Діагностика ґрунтується на даних анамнезу та результатах аудіометрії (зокрема, виявляється порушення сприйняття низькочастотних звуків). У 80% хворих вестибулярна дисфункція виявляється за результатами калоричного тесту [1].

Безпосередньою причиною хвороби Меньєра є надмірне накопичення ендолімфи в мембранозному лабіринті, проте патогенетичні механізми цього процесу залишаються предметом дискусій.

Центральне вестибулярне головокружіння

Цереброваскулярна недостатність вертебробазилярної системи може призводити до розвитку запаморочення внаслідок ураження вестибулярних ядер або їх зв’язків. У більшості випадків епізод запаморочення розвивається гостро, триває декілька хвилин і супроводжується нудотою і блювотою. Як правило, у цієї категорії хворих в неврологічному статусі виявляється й інша стовбурова симптоматика або ознаки ураження потиличних відділів головного мозку, що кровопостачаються задніми мозковими артеріями. Ізольоване центральне запаморочення як єдиний симптом при судинних ураженнях стовбурової локалізації є досить рідкісним станом. Серед факторів ризику слід згадати похилий вік, цукровий діабет, гіперліпідемію і наявність кардіальних порушень. Особливе значення має наявність ортостатичної гіпотензії і нападів Морганьї-Едамса-Стокса [6].

Для діагностики центрального генезу вестибулопатіі проводять калоричний тест і дослідження слухових викликаних потенціалів. Особливі труднощі виникають при ТІА, що протікають із запамороченням, оскільки на момент огляду неврологічної симптоматики у хворих може не виявлятися. У діагностиці подібних станів допомагають ознаки ураження стовбура головного мозку наявні у хворого в період ТІА (дизартрія, дисфагія, диплопія, парези у кінцівках). При виконанні магнітно-резонансної томографії (МРТ) головного мозку у пацієнтів з ТІА, як правило, будь-якої патології не виявляється. Однак ця методика дуже інформативна при латеральних інфарктах стовбура мозку або мозочка. Можливий розвиток ізольованого запаморочення як єдиної ознаки вертебробазилярної недостатності, однак наявність повторних подібних епізодів змушує шукати іншу, не пов’язану з ураженням судин, причину запаморочення [13].

Розсіяний склероз призводить до гострого запаморочення лише в 5-10%  випадків. У діагностиці допомагає виявлення іншої симптоматики, характерної для цього захворювання, особливо окорухових порушень, зорових розладів, мозочкової і пірамідної симптоматики [28].

Пухлини мостомозочкового кута вкрай рідко маніфестують запамороченням. У  більшості хворих виявляються порушення слуху, мозочкова атаксія, ознаки ураження інших краніальних нервів. Причина цього пов’язана з характерним для пухлин відносно повільним ростом, що дозволяє розвинутись процесам компенсації вестибулярних функцій. У діагностиці провідне значення має МРТ головного мозку з контрастуванням.

Запаморочення є однією з частих скарг пацієнтів з мігренню (приблизно у 25% хворих), причому саме по собі запаморочення може передувати нападу головного болю, розвиватися під час епізоду цефалгії або бути еквівалентом мігренозного нападу. У 25% хворих виявляється ураження внутрішнього вуха. Приблизно у 1/3 хворих запаморочення виникає незалежно від епізодів головного болю. Пацієнти нерідко відзначають погану переносимість автотранспорту в дитячому та підлітковому віці [5].

Вірусні інфекції є рідкісною причиною запаморочення. Деяким винятком є herpes zoster, який при синдромі Рамсея Ханта може призводити не лише до ураження  лицевого, а й вестибулокохлеарного нерва. Клінічно у хворих виявляється периферичний парез лицевої мускулатури, запаморочення, зниження слуху, а також герпетичні висипання в ділянці зовнішнього слухового проходу. У цереброспінальній рідині при цьому може виявлятися плеоцитоз [3].

Синдром Когана, одна з рідкісних причин васкуліту, також може супроводжуватися запамороченням. Захворювання зустрічається в осіб молодого віку, крім запаморочення, проявляється зниженням слуху та кератитом, а також іншими системними проявами васкуліту [5] .

Вкрай рідкісної причиною центрального запаморочення є скронева епілепсія. В переважній більшості випадків у хворих відзначається й інша симптоматика, зумовлена епілепсією [11].

Психогенне запаморочення – це невизначені відчуття, що описуються хворим як запаморочення, які найбільш часто виникають при невротичних, пов’язаних зі стресом, розладах. Діагностика психогенного запаморочення включає два послідовних і обов’язкових етапи.

Перший етап – діагностика, спрямована на виключення всіх інших можливих причин запаморочення: ураження вестибулярної системи на будь-якому рівні;
соматичних і неврологічних захворювань, що супроводжуються ліпотімією;
неврологічних захворювань з порушенням функцій ходьби і рівноваги.
Для цього необхідно ретельне клінічне та параклінічне обстеження хворого, в ряді випадків із залученням фахівців отоневрологів, кардіологів, гематологів та ін.

Другий етап – діагностика невротичних розладів, пов’язаних зі стресом. Серед емоційних порушень найбільш частою причиною запаморочення є тривожні або тривожно-депресивні розлади. Саме частота тривоги, яка є найчастішим емоційним порушенням і спостерігається в 30% випадків, визначає високу поширеність психогенного запаморочення в популяції [8, 37] .

Клінічна картина тривожних розладів складається з психічних симптомів, найбільш частими з яких є тривога, відчуття напруженості і скутості, а також соматичних симптомів, обумовлених переважно посиленням активності симпатичного відділу вегетативної нервової системи. Найбільш часті соматичні симптоми тривоги – запаморочення і переднепритомний стан.

Таким чином, можна виділити наступні клінічні особливості психогенного запаморочення [5, 23] :

  • носить несистемний характер і описується пацієнтом як «туман в голові», відчуття легкого сп’яніння або страх падіння;
  • з’являється спонтанно, але часто пов’язано з особливими перцептивними стимулами (міст, сходи, відкритий простір) або ситуаціями, які сприймаються хворим як провокуючі чинники (метро, магазини і т.д.);
  • запаморочення має місце в положенні стоячи і під час ходьби, незважаючи на задовільне виконання таких тестів на стійкість, як проба Ромберга, тандемна ходьба, стояння на одній нозі;
  • кардинальна клінічна ознака – сполучення з розладами в інших системах (полісистемність), що вказує на вторинний психосоматичний (вегетативний) характер запаморочення;
  • початок захворювання слідує за періодом пережитого страху або емоційного стресу, нерідко виникає в осіб з вестибулопатією (вродженою неповноцінністю вестибулярного апарату);
  • тривога і тривожно-депресивні розлади супроводжують запаморочення, хоча і не обовязково;
  • відсутні об’єктивні клінічні та параклінічні ознаки органічної патології.

Фобічне постуральне запаморочення пов’язане переважно з порушенням емоційного стану і проявляється лише в певних стресових для людини ситуаціях. Для нього характерно запаморочення і відчуття нестійкості при стоянні або ходьбі. Тривалі періоди нестійкості можуть змінюватися короткочасними, тривалістю від секунд до декількох хвилин, епізодами ілюзії падіння. При неврологічному обстеженні таких пацієнтів зазвичай не виявляється порушень. Запаморочення може виникати спонтанно, але частіше це відбувається в певній ситуації, в якій пацієнт почуває себе незатишно і яка сприймається як провокуючий фактор. Серед причин, що викликають відчуття нестійкості, найбільш часті: необхідність перейти дорогу з інтенсивним трафіком, потік людей, що йдуть назустріч. Нерідко пацієнти скаржаться на раптове запаморочення без видимої причини. Проте простежується чітка тенденція до формування поведінкового стереотипу в типових ситуаціях, що викликають запаморочення і відчуття настороженості при ходьбі. Даний вид запаморочення розвивається частіше у людей з астенічним типом особистості, нерідко з конституціональною неповноцінністю вестибулярного апарату, що виявляється здебільшого з дитинства поганою переносимістю транспорту, гойдалок та інших вестибулярних навантажень. Діагностика полягає в проведенні магнітно-резонансної томографії голови, дуплексного сканування магістральних артерій голови і шиї (для виключення судинного захворювання мозку), психологічного тестування [2, 31].

Частка вестибулярної мігрені  в структурі вертіго складає 9,6%, здебільшого  зустрічається у жінок.

В даний час немає загальноприйнятих критеріїв діагнозу вестибулярної мігрені, вона не внесена в останню Міжнародну класифікацію головного болю.

Діагностичні критерії достовірної вестибулярної мігрені наступні [5, 8]:

  • рецидивуючі вестибулярні запаморочення вираженої або помірної інтенсивності;
  • один з наступних симптомів, присутній під час щонайменше двох нападів запаморочення: а) мігренозний головний біль; б) фотофобія; в) фонофобія; г) зорова або інша аура;
  • напади мігрені без запаморочення в анамнезі (відповідно до критеріїв Міжнародної асоціації головного болю);
  • інші причини вестибулярного запаморочення виключені.

Діагностичні критерії імовірної вестибулярної мігрені:

  • рецидивуючі вестибулярні запаморочення вираженої або помірної інтенсивності;
  • присутня одна з таких ознак: а) напади мігрені, що відповідають критеріям Міжнародної класифікації головного болю; б) мігренозний головний біль під час двох і більше нападів запаморочення; в) більше 50% нападів запаморочення провокуються факторами, які також можуть провокувати напади мігрені (продукти, що містять тирамін, безсоння, гормональні зміни); г) більше 50% нападів запаморочення купуються протимігренозними засобами;
  • інші причини вестибулярного запаморочення виключені.

В даний час найбільш поширена гіпотеза, згідно з якою вестибулярна мігрень розглядається як мігренозна аура, обумовлена поширенням хвилі гальмування по корі головного мозку. Захворювання характеризується раптовим виникненням помірного або вираженого запаморочення, що часто супроводжується нестійкістю і головним болем.
Приступ триває від кількох хвилин до кількох годин або (рідше) до 2-3 діб. У період нападу запаморочення можуть виникати блювання, спонтанний ністагм, фото- і фонофобія. Запаморочення зменшується поступово, при цьому воно може посилюватися при зміні положення голови, набуваючи позиційного характеру. При нападі не виникають шум або дзвін у вухах, зниження слуху.

Двобічна вестибулопатія в хронічній формі виникає переважно внаслідок інтоксикації ліками, що мають ототоксичну дію. Токсичне ураження лабіринту може виникати при використанні аміноглікозидів (стрептоміцин, гентаміцин). В більшості випадків розвиток вестибулопатії визначається дозою препарату, проте в деяких випадках (у хворих з нирковою недостатністю), вона може маніфестувати навіть після одноразового вживання препарату. Частина хворих з хронічною двобічною вестибулопатією, що виникла на тлі лікування гентаміцином, мають генетичну схильність до розвитку цього стану, пов’язану з мутацією рибосомальної РНК. Крім запаморочення і атаксії, у хворих може відмічатися шум у вухах, зниження слуху, нудота і блювання. Запаморочення зазвичай триває впродовж днів або тижнів. При негайному припиненні прийому препарату симптоматика  не наростає. Пацієнти нерідко відзначають «розмитість» зору при русі, що обумовлено порушенням вестибулоокулярного рефлексу. Виражені вестибулярні розлади змушують пацієнта в значній мірі покладатись на зорову інформацію при ході, яка істотно ускладнюється при недостатньому освітленні. У хворого  діагностують хиткість в позі Ромберга. Через кілька місяців за рахунок процесів компенсації вираженість атаксії зменшується або вона повністю регресує [5, 14, 25] .

Терміном «вестибулярна пароксизмія» позначають короткочасні напади вестибулярного запаморочення, обумовлені компресією корінця переддверно-завиткового нерва артерією (передньою або задньою нижньою мозочковою артерією) або веною. Рідше компресія корінця викликана судинною мальформацією або ектазією артерії задньої черепної ямки.

Причини вестибулярної пароксизмії схожі з причинами невралгії трійчастого і язикоглоткового нерва, а також лицевого геміспазма. Вестибулярна пароксизмія не виділена в МКХ-10.

Захворювання зустрічається рідко, частіше хворіють чоловіки. Є два піки захворюваності вестибулярною пароксизмією. Перший припадає на ранній дитячий вік, коли виявляються вроджені вади розвитку судин задньої черепної ямки, а другий спостерігається в 50-70 років, у разі здавлення нерва розширеними і атеросклеротично зміненими судинами.

Вестибулярна пароксизмія вперше була описана P.J. Jannetta в 1975 р. Основним симптомом захворювання вважаються напади короткочасного (кілька секунд або хвилин) вестибулярного запаморочення, а також шум у вусі і зниження слуху. Нерідко напади запаморочення провокуються певним положенням голови. Захворювання має тривалий перебіг.

  1. Brandt і M. Dieterich (1994) запропонували діагностичні критерії вестибулярної пароксизмії [13, 14]:
  • напади обертального запаморочення, що тривають декілька секунд або хвилин;
  • провокація нападу певним положенням голови, зміна тривалості нападу при зміні положення голови;
  • зниження слуху та/або шум у вухах під час нападу або постійно;
  • слухові і вестибулярні порушення поза нападом за даними нейрофізіологічних методів дослідження;
  • припинення або зниження частоти нападів при використанні протиепілептичних засобів (карбамазепіну).

При виконанні проби Дікса-Холлпайка у хворих з вестибулярною пароксизмією  може виникнути запаморочення, однак, на відміну від хворих з доброякісним пароксизмальним позиційним запамороченням, у них не спостерігається горизонтально-ротаторного ністагму.

Серед додаткових методів дослідження провідне значення в діагностиці вестибулярної пароксизмії має проведення магнітно-резонансної томографії головного мозку з гадолінієм та магнітно-резонансної ангіографії, що дозволяє виявити компресію корінця переддверно-завиткового нерва церебральною судиною.

Перилімфатична фістула – стан, при якому перилімфа витікає з перилімфатичного простору внаслідок ушкодження кісткового лабіринту.

Перилімфатична фістула може виникати у наступних ситуаціях:

  • травми середнього та внутрішнього вуха (черепно-мозкові травми з пошкодженням скроневої кістки, акустичні та баротравми, пошкодження, що виникли в ході операцій на вусі);
  • перепади внутрішньочерепного тиску (внутрішньочерепна гіпертензія при черепно-мозкових травмах, порушення венозного відтоку, значне фізичне або психоемоційне напруження);
  • хронічні отити;
  • вроджені аномалії будови внутрішнього вуха.

Класична картина перилімфатичної фістули – раптова однобічна глухота, шум у вусі, запаморочення і блювання. Цей симптомокомплекс спостерігається приблизно у 50% пацієнтів. В інших випадках фістула може виявлятися запамороченням і розладами слуху  різного ступеня вираженості [5] .

Діагностика перилімфатичної фістули представляє певні труднощі, оскільки симптоми її багато в чому можуть бути подібні симптомам інших захворювань внутрішнього вуха, наприклад, хвороби Меньєра. У зв’язку з цим необхідно проводити  комплексне обстеження, що включає аудіологічне і вестибулярне тестування, виключення неврологічної патології.

Таким чином, причиною виникнення запаморочення у пацієнта можуть бути безліч факторів. Для систематизації і вироблення єдиного підходу до діагностики і лікування вертіго в 2008 році в Бангкоці на міжнародній конференції країн Азії по порушенням рівноваги був запропонований алгоритм діагностичного пошуку для пацієнтів з вертіго  [38] (рис. 3).

Рис. 3. Алгоритм діагностичного пошуку при запамороченні (матеріали міжнародної конференції країн Азії по порушенням рівноваги, Бангкок, 2008).

Діагностика, лікування і реабілітація хворих з вертіго

Таким чином, запаморочення – поширений симптом багатьох захворювань, з якими стикаються в своїй практиці лікарі різних спеціальностей.

З огляду на поліетіологічність вертіго, однакових підходів щодо діагностики і лікування запаморочення бути не може. Тактика діагностики і лікування в кожному окремому випадку має свої особливості, що представлено в табл. 5.

Компенсація вестибулярної дисфункції залежить від сенсорних імпульсів, що надходять від візуальних і пропріоцептивних джерел, а також від неушкодженої частини вестибулярного апарату. Поліпшенню вестибулярної компенсації сприяє посилення візуальних, пропріоцептивних і залишкових вестибулярних імпульсів. Будь-які чинники, здатні підсилити ці імпульси, слід рекомендувати пацієнту, а ті фактори, які послаблюють їх, повинні бути виключені лікарем [7].

Лікар повинен заохочувати пацієнта до активної тактики лікування захворювання. Це особливо важливо в ранній фазі відновлення після захворювання, коли пацієнт воліє лежати один в абсолютно темному приміщенні. До факторів, що сприяють більш швидкій реабілітації хворих з вестибулярною дисфункцією відносять ранню мобілізацію, активні і пасивні рухи, велику площу опори, тести на виконання тонких рухів, візуальні стимули. До факторів, що негативно впливають на вестибулярну адаптацію, відносять іммобілізацію, напівтемряву, самотність, використання препаратів з седативною дією [25, 38].

Призначення ліків від запаморочення, дозування та тривалість лікування контролюються  винятково лікуючим лікарем. Самостійне лікування запаморочення категорично заборонено і може бути небезпечним.

За винятком тих випадків, коли запаморочення є ознакою небезпечного захворювання (наприклад, пухлини мозку) воно не являє особливої  небезпеки для життя хворого, проте його наслідки, зокрема падіння і травми можуть бути вкрай небезпечними.

Хворим з  хронічними формами запаморочення рекомендується адаптувати свій дім і місце роботи до можливих ситуацій. Пацієнт повинен подбати про те, щоб підлоги в будинку були рівно застелені м’якими килимами без складок і перегинів. По можливості переобладнати  ванну кімнату: на дно ванни наклеїти спеціальні нековзні гумові прокладки, а полицю з приладдям для ванної встановити в місці, куди він зможе легко дотягнутися сидячи у ванні. В кабіні для душа можливо встановити поручні і стілець. Якщо в будинку є сходи – вони повинні бути обладнані поручнями з двох сторін і пацієнт, піднімаючись по сходах, завжди повинен триматися за поручні, навіть якщо на той момент він не відчуває запаморочення. На нічному столику біля ліжка можна облаштувати нічник, а якщо є можливість то і телефон. Якщо пацієнту потрібно встати з ліжка – він не повинен поспішати, піднявшись, рекомендовано посидіти на краю ліжка 1-2 хвилини і тільки після цього вставати. Також, рекомендується уникати занять, під час яких вимагається дотримання рівноваги і точний контроль положення тіла в просторі (катання на велосипеді, активні спортивні ігри).

Вибір тактики лікування запаморочення грунтується на етіології  захворювання і механізмах його розвитку. У будь-якому випадку терапія повинна бути спрямована на позбавленні пацієнта неприємних відчуттів і супутніх неврологічних розладів (вагус-асоційованих явищ, тривожно-фобічного синдрому). Терапія розладів мозкового кровообігу у вертебробазилярному басейні визначається причинами його виникнення. Так при атеротромботичних змінах в судинах вертебробазилярного басейну, у судинах внутрішнього вуха показано судинноактивну терапію, атиагреганти, контроль артеріального тиску і курація супутньої ендокринної патології. У разі розвитку синус тромбозу доцільно розглянути можливість проведення антикоагулянтної терапії гепарином  в умовах стаціонару (під контролем активованого часткового тромбопластинового часу і протромбінового індексу) чи оперативного втручання.  При екстравазальних компресіях хребтових артерій особливу увагу лікар повинен приділити, у разі виявлення, лікуванню міофасціального синдрому (передній і середній драбинчасті м’язи і нижній косий м’яз голови). Засобами вибору є блокади з глюкокортикоїдами пролонгованої дії, блокади з лідокаїном, міорелаксанти, віт. групи В, судинноактивні препарати, голкорефлексотерапія, постізометрична міорелаксація, фізіотерапія, лікувальна дихальна гімнастика для зменшення гіперрефлексії з симпатичного сплетення. При неефективності терапевтичного лікування в терміні 3-6 міс. пацієнтові необхідно рекомендувати МРТ ангіографію хребтових артерій з функціональними пробами і в подальшому вирішувати питання щодо доцільності оперативного втручання з приводу декомпресії хребтової артерії.

Лікування хвороби Меньєра передбачає призначення діуретиків, вестибулярних супресорів, препаратів що покращують мікроциркуляцію, обмеження прийому повареної солі, а у відсутності належного ефекту і триваючих нападах запаморочення вирішують питання хірургічного втручання. Пацієнтам рекомендується дотримуватись дієтологічних рекомендацій, що допомагають вивести з організму надлишок рідини. Обмеження споживання кухонної солі (не більше 2 г на добу) і солоних продуктів. Обмеження споживання рідини (не більше 1,5 літрів на добу). Виключення алкоголю і тютюнопаління. Обмежене споживання чаю, кави, шоколаду.

При лікуванні гострих запальних процесів внутрішнього вуха з ураженням вестибулярного нерва і рецепторного апарату рекомендовано використання кортикостероїдів по схемі (див. табл. 5). Застосування противірусних препаратів доцільно лише у випадку достовірного герпетичного ураження вестибулокохлеарного нерва (синдром Рамсей Ханта) в перші 10 днів захворювання. Дана тактика призначення противірусної терапії обумовлена не стільки необхідністю елімінації віруса, як необхідністю попередження залучення до патологічного процесу ще здорових нейронів вестибулокохлеарного нерву і, таким чином, попередженням розвитку патологічної вестибулярної гіперрефлексії із стійким запамороченням.

У разі ДППГ застосування лікарських препаратів, що пригнічують активність вестибулярного аналізатора, вважається недоцільним, основний метод лікування доброякісного пароксизмального позиційного запаморочення – прийом  Dix-Hallpike. В якості симптоматичного лікування запаморочення застосовують вестибулолітики (бетагістин 48мг/добу).

У випадку органічних уражень головного мозку, гіпотонії, анемії та інших системних порушень тактика лікування зводиться до лікування основного захворювання.

Велике значення в лікуванні несистемних запаморочень має немедикаментозна терапія. З її допомогою можливе відновлення координації рухів і поліпшення ходи. Терапію психогенних запаморочень доцільно проводити спільно з психотерапевтом (психіатром), так як в деяких випадках може знадобитися призначення анксіолітиків, антидепресантів та антиконвульсантів.

Для лікування вагус-асоційованих явищ використовуються селективні антагоністи 5НТ3 серотонінових рецепторів, М-холіноблокатори, блокатори дофамінових рецепторів (див. табл. 4). В гастроентерологічній практиці широкого розповсюдження для купування тошноти набув метоклопрамід. Протиблювотна дія метоклопраміду опосередкована блокадою дофамінових рецепторів. Але так як, переважно, даний препарат не проникає через гематоенцефалічний бар’єр, то його дія спрямована на периферичні дофамінові рецептори вісцеральних нервів. З огляду на центральний механізм тошноти і блювоти у пацієнтів з вертіго, даний препарат не є предметом вибору у випадку запаморочення.

Табл. 4

Лікарські засоби для лікування запаморочення і вагус-асоційованих явищ

Покращують кровопостачання в ВББ, антигіпоксанти Покращують мікроциркуляцію внутрішнього вуха Регуляція збудливості вестибу-лярних ядер Супресори вагус-асоційованих явищ (тошнота, блювота) Комбіновані гомеопатичні засоби
Кавінтон 1 табл 3 рази на день, або 2-4 мл в/в крапельно Ціннарізин 1-3 табл (25 мг) 3 рази на день Ондансетрон 4-8 мг 2 рази на день, або 4 мг в/м Авіаморе 1 табл за 30 хв до можливого нападу
Актовегін 200 мг 3 рази на день, або 5-10 мл в/в крапельно Діпірідамол 25 мг 3 рази на день Аерон 2 табл за 30 до можливого нападу Вертігохель 10 крапель 3 рази на день
Цитофлавін 2 табл 2 рази на день, або 10,0 в/в крапельно Пентоксіфіллін 100 мг 3 рази на день Скополамін 025,-0,5 мг п/шк
Тіатріазолін 100-200 мг 3-4 рази на добу, або 2,5%-2-4 мл в/в крапельно Низькомолекулярні гепарини з розрахунком по масі тіла Домперидон 10 мг 3 рази на добу
Бетагістин 24 мг 2 рази в день

Один із найбільш складних напрямків у вирішенні проблеми запаморочення – оптимізація лікувальних заходів, зокрема, використання раціональної фармакотерапії. Для лікування запаморочення використовується велика кількість медикаментів з різних терапевтичних груп, однак лише дуже невелика кількість з них володіє дійсно підтвердженою в клінічних дослідженнях вестибулолітичною дією.

Доцільно призначати препарати з нейромедіаторними властивостями. Мозок і вестибулярна система іннервуються гістамінергічними нейронами, тому вестибулярна функція і процеси вестибулярної компенсації опосередковуються нейротрансмісією гістаміну.

Здатністю послаблювати спонтанну імпульсацію вестибулярних рецепторів, що забезпечує терапевтичну дію при запамороченні, має бетагістину дигідрохлорид (бетагістин). Цей препарат має агоністичну активність щодо Н1-рецепторів, при цьому не впливає на Н2-рецептори, одночасно є вираженим антагоністом Н3-рецепторів вестибулярних ядер і нейронів внутрішнього вуха.

Численні дослідження вказують на те, що бетагістин сприяє  прискоренню репаративних процесів, що пов’язано з його впливом на Н3-рецептори. бетагістин не має седативного ефекту і активує процеси нейропластичності.

При дослідженні ролі центральних гістамінових рецепторів, було підтверджено  існування комплексного механізму дії бетагістин, який включає вплив як на центральні, так і на периферичні нервові закінчення.

Препарат покращує кровообіг у судинах вертебробазилярного і каротидного басейнів шляхом безпосередньої стимуляції Н1-рецепторів судин і опосередковано через антагоністичну дію на Н3-рецептори. Він посилює прекапілярний кровотік і, пригнічуючи активність ферменту діаміноксидази, блокує розпад ендогенного гістаміну, а також покращує кровотік у внутрішньому вусі. Окрім позитивного впливу на вестибулярну функцію, відзначається поліпшення слуху у пацієнтів, що пов’язано з вазоактивною дією препарату.

Таким чином, бетагістин ефективний у лікуванні запаморочення різної етіології завдяки подвійному механізму дії: регуляції збудливості вестибулярних ядер і поліпшенню кровообігу в вертебробазилярному басейні і внутрішньому вусі (рис. 4).

Рис. 4. Механізм дії препарату бетагістин

Використання препарату в дозі 24 мг 2 рази на добу дозволяє вже за 2-3 доби купувати гострий напад запаморочення. У хронічних випадках результати досягаються при більш тривалому (4 тижні і більше) застосуванні препарату. Завдяки високій ефективності і низькому рівню побічних ефектів бетагістин є найбільш прийнятним препаратом для тривалого лікування.

Сьогодні проводяться дослідження ефективності бетагістину для лікування астено-депресивних станів, зменшення проявів вегето-судинної дисфункції, порушень нейрогуморального гомеостазу. Теоретичним підґрунтям для даних досліджень є анатомо-фізіологічна будова «вестибулярного апарату» з тісними взаємозв’язками вестибулярних ядер і IX, X пар ЧМН. З іншого боку, гістамін як нейротрансмітер, бере участь у регуляції сну і пробудження, нормалізації активності вестибулярних функцій, терморегуляції, регуляції роботи серцево-судинної системи, продукції ряду гормонів і рилізинг-факторів (АКТГ, пролактину, вазопресину).

Таким чином, для досягнення успіху в лікуванні запаморочення(головокружения) необхідний індивідуальний підхід до кожного пацієнта і поєднання фармакологічної, вестибулярно-адаптаційної терапії, психотерапії і фізіотерапії, а при необхідності – хірургічне лікування.

 

Добавить комментарий