НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНА НЕДОСТАТНІСТЬ: КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ЛІКУВАННЯ.

порушення мозкового кровообігу/нарушение мозгового кровообращения

ВСТУП

Гострі і хронічні порушення мозкового кровообігу залишаються однією з актуальних проблем сучасної  медицини. По оцінці різних авторів до 20% хворих, що перенесли інсульт стають глибокими інвалідами, до 60% мають виражене обмеження працездатності і потребують проведення тривалої і затратної реабілітації і лише менше 25% хворих повертаються до звичної праці [1].

Серед тих, що вижили в 40-50% випадків відбувається повторний інсульт протягом  наступних 5 років. Встановлено, що до 80% усіх інсультів мають ішемічну природу. І хоча лише 30% інсультів відбувається  у вертебробазилярному басейні , летальність від них в 3 рази вище, чим від інсультів у каротидному басейні. Більше 70% всіх транзиторних ішемічних атак відбувається у вертебробазилярному басейні. У кожного третього хворого із транзиторною ішемічною атакою згодом розвивається ішемічний інсульт [5].

Поширеність патології брахіоцефальних артерій становить 41,4 випадків на 1 000 населення. З них 30-38%  – це патологія підключичних і хребтових артерій [8].

Широке поширення, постійний ріст захворюваності, висока летальність у пацієнтів працездатного віку, високий відсоток інвалідності серед пацієнтів даного контингенту ставлять проблему судинно-мозкової ішемії в групу соціально значимих.

Екскурс в історію

Одним із засновників вчення про аномалії та патологію гілок дуги аорти є Тихомиров М.А. (1900). Варіанти будови гілок дуги аорти зустрічаються на думку різних авторів у 5-15% здорових людей [9,10].

У 1978 році Sorensen B.F. описав ішемічний інсульт у вертебробазилярному басейні, причиною якого стала позиційна компресія ХА при повороті голови. З того часу в літературних джерелах постійно зустрічаються повідомлення про окремі випадки діагностики і хірургічного лікування позиційної компресії ХА під назвою «Bow hunter’s stroke» [15,16,19].

Синдром недостатності кровообігу у  вертебробазилярній системі (ВБС) сформувався як самостійне клінічне поняття в 50-х роках XX століття в період перегляду поглядів на патогенез ішемічних порушень мозкового кровообігу і становлення концепції про провідну роль механізму судинної мозкової недостатності. Час розмістив все на свої місця і визначив гідну, але більш скромну позицію цьому патогенетичному (гемодинамічному) підтипу ішемії мозку серед інших.

Відзначається, що динамічна компресія ХА пов’язана з вертеброгенним та міогенним фактором є більш небезпечна для головного мозку в порівнянні з статичною компресією [2,12].

Анатомія кровопостачання вертебробазилярного басейна

На долю вертебробазилярної системи припадає близько 30% усього мозкового кровотоку. Вона кровопостачає різні утворення: задні відділи великих півкуль мозку (потилична, тім’яна долі і медіобазальні відділи скроневої долі), зоровий бугор, велику частину гіпоталамічної ділянки, ніжки мозку із четверохолмієм, вароліїв міст, довгастий мозок, ретикулярну формацію, шийний відділ спинного мозку. Вертебробазилярний басейн кровопостачається хребтовими артеріями, які сполучаються і утворюють основну артерію, що в подальшому продовжується в задньомозкові артерії.

З анатомо-функціональної точки зору по ходу хребтової артерії розділяють 4 відділи:

  • V1 – перший сегмент – від місця відходження артерії до входження в канал поперечних відростків на рівні С5 або С6 хребців (превертебральна або проксимальна  ділянка  артерії);
  • V2 – другий сегмент – у каналі отворів поперечних відростків від C5-С6 до другого шийного хребця;
  • V3 – третій сегмент – субокципітальний сегмент – від місця виходу артерії з отвору поперечного відростка другого шийного хребця до входження в порожнину черепа (до перетинання шийно-потиличної мембрани); вийшовши з отвору поперечного відростка атланта, артерія повертає на дорзальну сторону бічної маси атланта і розташовується в горизонтальній борозні на задній дузі C1. У цьому місці хребетна артерія відхиляється вперед вгору і медіально, протинає атланто-окципітальну мембрану і тверду мозкову оболонку, через великий потиличний отвір входить у порожнину черепа між під’язичним нервом і першим шийним корінцем.
  • V4 – четвертий сегмент – інтракраніальний сегмент – від місця прориву артерією атлантоокципітальної мембрани до злиття із протилежною хребетною артерією і формування основної артерії (див. рис.1).
порушення мозкового кровообігу

Рис. 1. Анатомія хребтової артерії

Хребтові артерії в свою чергу беруть початок від підключичних артерій. Підключичні артерії умовно поділяють на чотири відділи:

  • грудний (І-ий) – від місця відходження до медіального краю m. scalenus anterіor;
  • міждрабинчастий (ІІ-й), що відповідає міждрабинчастому просторові, spatіum іnterscalenum;
  • надключичний відділ (ІІІ-й) – від латерального краю переднього драбинчастого м’яза до ключиці;
  • підключичний (ІV-й) – від ключиці до верхнього краю малого грудного м’яза.

Ліва підключична артерія відходить від дуги аорти, а права від брахіоцефального  стовбуру.

Класифікація хронічних порушень мозкового кровообігу у вертебробазилярному басейні

В Україні, як і в інших країнах СНД, для позначення хронічної ішемії мозку використовують термін «дисциркуляторна енцефалопатія», який був запропонований ще в 60-х рр. минулого століття і увійшов до класифікації судинних захворювань головного і спинного мозку, прийнятої в 1984 р. [1].

В Міжнародній статистичній класифікації хвороб і проблем десятого перегляду (МКХ-10), термін ДЕ відсутній (так само, як був відсутній і в МКХ-9). Згідно МКХ-10, близькими до нього по змісту є стани, позначені як закупорка і стеноз церебральних або прецеребральних артерій, таких, що не приводять до інфаркту мозку (I65*, I66*); інші цереброваскулярні хвороби (I67), зокрема, церебральний атеросклероз – атерома артерій мозку (I67.2), прогресуюча судинна лейкоенцефалопатія, – хвороба Бінсвангера (I67.3), гіпертензивна енцефалопатія (I67.4), інші уточнені ураження судин мозку (I67.8), зокрема, ішемія мозку (хронічна), цереброваскулярна хвороба неуточнена I67.9; транзиторні церебральні ішемічні напади (атаки) і родинні синдроми (G45.*). При цьому, МКХ-10 надає можливість формулювати діагноз залежно від провідного клінічного синдрому (судинних деменцій, деяких інших неврологічних синдромів). При  визначенні пізніх стадій судинної патології головного мозку в зарубіжній літературі зазвичай використовується термін «судинна деменція».

Вертебробазилярна недостатність (ВБН) – це “зворотнє порушення функції мозку, викликане зменшенням кровопостачання ділянки, що живиться хребтовими (ХА) і основною (ОА) артеріями” (визначення групи експертів ВООЗ, 1970).

В Міжнародній класифікації хвороб (МКХ-10) ВБН розміщена під назвою “Синдром вертебробазилярної артеріальної системи” (рубрика G45) класу V (“Судинні захворювання нервової системи”). У вітчизняній класифікації вертебробазилярна недостатність розглядається в рамках дисциркуляторної енцефалопатії (цереброваскулярна патологія, морфологічним субстратом якої є  множинні осередкові  і/або дифузні ураження головного мозку),  “синдрому хребетної артерії”. Іншими синонімами є “синдром ірритації симпатичного сплетення підключичної артерії”, “задньошийний симпатичний синдром”, “синдром Барре-Льєу”. Згідно  національної класифікації судинних уражень мозку ВБН, швидше, відповідає минущим порушенням мозкового кровообігу (МПМК), зокрема, транзиторним ішемічним атакам (ТІА) і дисциркуляторній енцефалопатії [11].

Все рідше використовується у вітчизняній літературі термін «хронічна вертебробазилярна недостатність». Використання його в клінічній практиці найбільш відповідає вертіго-атактичному.

Водночас у зарубіжних виданнях поряд з терміном “вертебробазилярна недостатність” (vertebrobasіlar іnsuffіcіency) усе більшого розповсюдження отримує термін “недостатність кровообігу в задній черепній ямці” (posterіor cіrculatіon іschemіa).

До розвитку вертебробазилярної недостатності призводять різноманітні етіологічні фактори (табл. 1).

Табл. 1

Етіологічні фактори вертебробазилярної недостатності

Аномалії розвитку
1. Аномалія входження хребтової артерії в кістковий канал;
2. Гіпоплазії (діаметр хребтової <2 мм);
3. Аномалії відходження від аорти;
4. Аномалії відходження від підключичної артерії.
Оклюзуючі захворювання артерій
1. Атеросклероз:
– стенози/оклюзії підключичної артерії з розвитком стіл-синдрому;
– стенози/оклюзії хребтової артерії.
2. Емболії в вертебробазилярному басейні
Гемодинамічно значиме патологічне подовження брахіоцефальних артерій
Звитість:
– С-подібна деформація з реєстрацією турбулентного потоку;
– S-подібна деформація з реєстрацією турбулентного потоку.
Койлінг – петлеподібна і/або спіральна деформація з реєстрацією турбулентного потоку Кінкінг – перегини подовжених  артерій під гострим кугом (ангуляція) з реєстрацією турбулентного потоку
Екстравазальні компресії артерій
Екстравазальна компресія підключичних артерій і брахіоцефального стовбуру:
– оклюзія підключичної артерії в ІІ-ІІІ сегментах;
– гемодинамічно значимий стеноз артерії в ІІ-ІІІ сегментах;
– оклюзія І сегменту підключичної артерії – повний синдром хребтово-підключичного обкрадання (повний стіл-синдром);
– стеноз І сегменту підключичної артерії – перехідний синдром хребтово-підключичного обкрадання (перехідний стіл-синдром);
– оклюзія брахіоцефального стовбуру;
– стеноз брахіоцефального стовбуру.
Екстравазальна компресія хребтових артерій:
– передньо-верхній кут суглобового відростка при розгинальних підвивихах шийних хребців;
– патологічна рухомість (нестабільність, гіпермобільність) хребтово-рухового сегменту;
– стиснення остеофітами >1,5 мм в кістковому каналі;
– рефлекторний ангіоспастичний синдром ХА в результаті подразнення периартеріального нервового сплетення;
– стиснення в ділянці атланта (аномалія Кліппеля — Фейля, аномалія Кіммерлі, аномалії атланта, платибазія);
– унковертебральний артроз;
– артроз дуговідросчастих суглобів;
– блокади і нестабільність суглобів;
– бічна кила диска, що випала через унко-вертебральну щілину;
– рефлекторні м’язові  компресії (передній драбинчастий м’яз в V1 сегменті при поєднанні скаленус-синдрому з латеральним відходженням гирла ХА; нижній косий м’яз голови в  V3 сегменті).

Рідкою патологією, що приводить до  вертебробазилярної недостатності є – м’язова дисплазія, диссекція хребтової артерії при травмах шиї або грубих маніпуляціях при мануальній терапії, антифосфоліпідний синдром, гематологічні захворювання, радіація, мікроангіопатія на фоні артеріальної гіпертензії, цукрового діабету.

Доказом емболічного генезу вертебробазилярної недостатності є дані дуплексного сканування (фіброзні бляшки в гирлі хребтової артерії із внутрішньобляшковими геморагіями) і дані магнітно-резонасної томографії (МРТ) (виявлення одиничних вогнищ інфаркту мозку, характерних для емболії).

Єдине велике дослідження із установлення етіології інсульту або  транзиторних ішемічних атак у вертебробазилярному басейні було проведено New England Medіcal Center Posterіor Cіrculatіon Regіstry в 1998 році. Згідно отриманих даних етіологічними факторами ГПМК у вертебробазилярному басейні в 20% були стеноз/оклюзія V1 сегменту хребтової артерії, в 13% – стеноз/оклюзія V4 сегменту підключичної артерії, в 40% – вертебральна або кардіогенна емболія, в 2% – ураження підключичної артерії [6].

Найважливішим позасудинним фактором розвитку вертебробазилярної недостатності є екстравазальна компресія хребетної артерії (табл. 1). Ірритація симпатичного сплетення підключичної артерії при екстравазальному механічному впливі  зі стійким рефлекторним синдромом (спазм артерії), венозний застій у хребетних венах також можуть призводити до вертебробазилярної недостатності.

Майже завжди розвиток гемодинамічної вертебробазилярної недостатності є наслідком поєднання кількох причин; при цьому органічне ураження хребетної  артерії (стеноз, екстравазальна компресія, звитість) може сполучатися з іншими (шийний остеохондроз, артеріальна гіпертензія, що клінічно маніфестує синдромом  вертебробазилярної недостатності, внутрішньочерепна гіпертензія), тому далеко не завжди існує можливість вичленувати клінічні прояви, що залежать від ураження  безпосередньо хребетних артерій.

ГПМК виникають у результаті невідповідності між потребою мозку в кисні і енергетичних субстратах, що доставляються кров’ю, з одного боку, і різким зниженням церебральної перфузії в поєднанні з недостатніми компенсаторними можливостями колатерального кровообігу – з іншої. Ступінь пошкоджуючої дії ішемії насамперед обумовлюється глибиною і тривалістю зниження мозкового кровотоку. Ділянка мозку з рівнем кровотоку менше 10-15 мл впродовж 6 хвилин з початку ішемії стає необоротно ушкодженою. Протягом кількох годин зона точкового інфаркту оточена ішемізованою, але живою тканиною (зона пенумбри), де збережений метаболізм і є не органічні, а функціональні зміни.

На виразність ішемічних змін  впливає і величина церебрального перфузійного тиску  (різниця між середнім системним артеріальним тиском і середнім внутрішньочерепним тиском). При його зниженні менше 40 мм.рт.ст., мозковий кровоток прогресивно знижується аж до повного припинення.

НЕАТЕРОСКЛЕРОТИЧНІ УРАЖЕННЯ ХРЕБТОВОЇ АРТЕРІЇ

Неатеросклеротичні ураження ХА:

  1. 1. Патологічна звитість ХА (ПЗХА) – це будь-яка по формі деформація V1 і V2 сегменту ХА з певними гемодинамічними порушеннями в області перегину. Типова характеристика ПЗХА V2 сегменту.
  2. 2. Гіпоплазія ХА розглядається як зменшення діаметру цієї судини менше 2мм (рис. 2).
  3. 3. Екстравазальна компресія ХА (рис.3).
порушення мозкового кровообігу

Рис. 2. Схема гіпоплазії  ХА.  D1 – діаметр гіпоплазованої ХА (менше 2 мм), D2 – діаметр незміненої ХА

порушення мозкового кровообігу

Рис. 3. Схема і МР-ангіографія з позиційними пробами екстравазальної компресії ХА. Характерні гемодинамічні порушення Vps1 > Vps 2. В області максимальної деформації, викликаної екстравазальною компресією, виявляються турбулентні потоки крові. В дистальних сегментах ХА спостерігається редукція кровотоку

Патологічне подовження і звитість хребтових артерій

Одним з найбільш маловивчених і загадкових захворювань хребетних артерій є їх патологічна звитість. У кожного третього померлого від інсульту знаходили патологічні вигини сонних або хребетних артерій. В 16-26 % дорослого населення виявляються різні варіанти подовження і звитості сонних або хребетних артерій на шиї.

Види патологічного подовження брахіоцефальних артерій:

  1. Форма подовження:
  2. Звитість – деформації артерій C і S-подібної форми;
  3. Кінкінг – перегини подовжених артерій під гострим кутом (ангуляція);
  4. Койлінг – подовження артерій у вигляді петель і спіралей.
  5. Характеристика перегинів
  6. Без зменшення просвіту
  7. Із зменшенням просвіту в місці перегину
  8. Із утворенням перемичок

Фізіологія руху крові в звитій артерії

  • Зміна ходу артерії призводить до помітних гідродинамічних  порушень: у вигині локальний тиск крові мінімальний на внутрішній стінці вигину, прогресивно збільшується і сягає максимуму на зовнішій стінці вигину артерії.
  • Назад пропорційно локальному тиску змінюється і локальна швидкість потоків крові (мінімальна у зовнішнього і максимальна у внутрішнього радіуса).
  • За рахунок різниці тиску (у зовнішнього і внутрішнього радіуса) виникають стабільні вторинні потоки поперечної зустрічної циркуляції крові, що мають характер завихрень.
  • Різке раптове збільшення тиску (особливо при гіпертонічному кризі) може приводити до гідродинамічної закупорки в області вигину.
  • Велике значення локального тиску крові на зовнішій стінці вигину ХА, турбулентні потоки крові в місці звитості артерії, коливання системного АТ тиску призводять до травмування ендотелію артерії у місці зовнішньої стінки вигину і створють сприятливі умови для формування тромбозів
  • Сумарні втрати енергії при звитості артерії значні і, відповідно, збільшуються при ешелонізованих звитостях (так звані S або Z- подібні звитості).

Враховуючи вищевикладене можна виокремити основні механізми формування умов для пошкодження речовини головного мозку у пацієнтів з подовженням і патологічною звитістю хребтових артерій (див. табл. 2).

Табл. 2

Механізм пошкодження головного мозку при патологічній звитості (гемодинамічна теорія).

нарушение мозгового кровообращения

Подовження хребтової артерії призводить до утворення плавних вигинів по ходу судини. Подовжена артерія рідко турбує і, як правило, виявляється при випадковому дослідженні. З віком еластичність артеріальної стінки змінюється і плавні вигини артерії можуть стати перегинами, з розвитком картини порушень мозкового кровообігу. Причина звитості артерій найчастіше вроджена, але нерідке подовження артерії розвивається при гіпертонічній хворобі. Звитість може не давати жодної симптоматики впродовж тривалого часу, але в якийсь момент у пацієнта починаються минущі порушення мозкового кровообігу. При подовженні артерій без перегинів при ультразвуковому дослідженні кровотоку порушень не визначається.

Перегин артерії під гострим кутом позначається терміном «кінкінг» (рис. 2). Кінкінг може бути вродженим, коли з раннього дитинства визначаються порушення мозкового кровообігу, або розвиватися згодом з подовженої хребтової артерії. Формуванню перегинів сприяє артеріальна гіпертонія, прогресування атеросклерозу у хребтовій артерії. При кінкінгу хребтової артерії розвивається вертебробазилярная недостатність. Виявлення кінкінгу з мозковими симптомами ставить питання про хірургічне виправлення звивистості.

Койлінг – утворення петлі артерії. Незважаючи на плавний хід петлі, зміни кровотоку в ній дуже значні. Характер вигинів при койлінгу може змінюватися залежно від положення тіла, артеріального тиску. Спостерігається хаотичний характер кровотоку, що приводить до зниження тиску крові після петлі й відповідно до зниження кровотоку по мозкових артеріях. Якщо в людини добре розвинене Вілізієве коло на нижній поверхні мозку, то вона ніколи і не довідається про існування в себе петлі або перегину. Поява симптомів недостатності мозкового кровообігу свідчить про порушення компенсації кровотоку і диктує необхідність детального обстеження і лікування.

нарушение мозгового кровообращения

Рис. 4. Форми патологічного подовження хребтових артерій

Таким чином, враховуючи високу частоту даної патології в популяції, лікар повинен в кожному окремому випадку індивідуально вирішувати питання впливу подовження і патологічної звитості хребтових артерій на формування проявів синдрому ВББ і відповідно обирати ту чи іншу лікувальну тактику.

Анатомо-фізіологічні особливості синдрому ХА і тактика лікування

Теоретичним обгрунтуванням компресії ХА є розділення артерій вертебробазилярного сегменту на три анатомічні зони, в кожній із яких можливий розвиток патологічного процесу [20,21].

Перша зона V1 сегмент ХА. За необхідності цей сегмент підлягає екстравазальному оперативному втручанню при умові, що в ньому відсутній стенотичний атеросклеротичний процес або патологічна гемодинамічно значима звитість (рис.5).

Друга зона  V2, V3 сегменти ХА. В даних сегментах артерія піддається екстравазальному компресійному впливу і іритації але є важкодоступною для оперативного втручання.

Третя зона – інтракраніальний відділ ХА, зона колатерального кровообігу – Вілізієве  коло.

Умовою виникнення клінічних проявів ВБН є поєднане ураження як мінімум у двох анатомічних зонах.

нарушение мозгового кровообращения

Рис. 5. Візуалізація ХА завдяки КТ ангіографії з контрастуванням. Посегментна класифікація ХА

По даним Луцика А.А. [10], кістково-хрящові розростання унко-вертебральних сполучень зустрічається у 48,4%, підвивих по Ковачу – в 33,9%, бічні кили міжхребцевих дисків – у 8%, крайові кісткові розростання суглобових відростків – у 4,8% і рефлекторно напружений передній драбинчастий м’яз з аномальним латеральним відходженням ХА від підключичної – у 4,8% випадків.

ВРОДЖЕНІ ДЕФЕКТИ  І АНОМАЛІЇ РОЗВИТКУ ЧЕРЕПА, ЩО МОЖУТЬ ВИКЛИКАТИ СИНДРОМ ХРЕБТОВОЇ АРТЕРІЇ

Аномалія Кіммерлі

У літературі є цілий ряд публікацій, у яких розглядається вплив звапненої ділянки атлантоокципітальної мембрани, що за певних умов утворюється над борозною хребетної артерії, на хребтову артерію в області кісткового каналу утвореного на атланті.

Аномалія Кіммерлі – наявність повністю або частково замкненого кісткового каналу над борозною хребтової артерії на тильній стороні бічної маси атланта, внаслідок утворення над нею кісткового містка (див. рис. 6,7).

нарушение мозгового кровообращения

Рис. 6. Ліворуч зображений нормальний перший шийний хребець із хребетною артерією,  праворуч – аномалія Кімерлі (над артерією видно аномальну дужку-півкільце)

нарушение мозгового кровообращения

Рис. 7. Аномалія Кімерлі на рентгенограмі шийних хребців

Диференціюються два варіанти аномалії Кіммерлі:

  • ponticulus posterior atlantis (місток над артерією поміж суглобним відростком і задньою дугою атланта);
  • ponticulus lateralis atlantis (місток поміж суглобним і реберно-поперечним відростком атланта).

Місток буває повним і неповним. У нормі хребтова артерія, вийшовши з каналу реберно-поперечного відростка атланта, огинає позаду бічну масу атланта (верхній суглобовий відросток атланта) і проходить по однойменній борозні на верхній поверхні задньої дуги атланта перед перфорацією атлантоокципітальної мембрани. Кісткова борозна хребтової артерії широка, але мілка. Вона не перешкоджає рухомості артерії при рухах. При наявності аномального кісткового містка над артерією створюються умови для обмеження її рухливості, особливо при екстензії голови.

Перед входом у череп, там, де артерія прилягає до капсули бічного атланто-аксіального суглоба, вона деформується нечасто. Очевидно, має значення “петля безпеки”, що забезпечує гарну мобільність артерії. Латеральніше ж, там, де горизонтальна ділянка артерії лежить у борозні дуги атланта, компенсаторні резерви менші. У тих випадках, коли тут замість борозни утворюється кістковий канал (аномалія Кіммерлі), артерія в значній мірі втрачає мобільність, що може обумовити недостатність кровообігу. Очевидно, тому у хворих з аномалією Кіммерлі і вертеброгенною патологією синдром хребтової артерії, за даними А.Я. Попелянского (1981), зустрічався в 82%, а серед хворих без аномалій Кіммерлі лише в 32% випадків.

Декомпенсація наступала в середньому в половини хворих після травм, включаючи і травми плеча. Автор описує порушення свідомості при бічний флексійній травмі по хлистовому механізму в краніовертебральній ділянці в момент падіння на плече або лікоть. При такій травматизації горизонтальної ділянки відносно фіксованої хребетної артерії і може виникнути ішемія мозку із втратою свідомості з подальшою церебральною дисциркуляцією, ригідністю м’язів і болями в потиличній області.

У випадку аномалії Кіммерлі стінки хребтової артерії тією чи іншою мірою можуть стискатися кістковою тканиною, що їх оточує (особливо при підвищенні артеріального тиску, інтенсивному навантаженні і так далі). При цьому можливий розвиток повної клінічної картини синдрому хребтової артерії із симптомами, обумовленими вегетативно-іритативними периваскулярними симпатичними механізмами і ішемічними механізмами, внаслідок зменшення поступлення артеріальної крові у Вілізієве коло, що і призводить до дефіциту кровопостачання головного мозку.

Таким чином, аномалія Кіммерлі здобуває клінічну значимість у зв’язку із приєднанням інших несприятливих факторів: втрати еластичності судинної стінки, ураження атеросклерозом або васкулітом, периартеріального спайкового процесу, наявності інших аномалій краніовертебральної ділянки, невідповідності ширини артерії і величини отвору в кістковому каналі, наявності шийного остеохондрозу, спондилоартрозу, наявності імпульсації із близько розташованих патологічних вогнищ та ін.

У зв’язку із цим, у всіх випадках вертебробазилярної недостатності необхідно визначити, наскільки дана аномалія впливає  на мозковий кровообіг і який внесок у дану недостатність вносять додаткові фактори розглянуті вище. Дане диференціювання не завжди може бути проведене лише на підставі аналізу клінічних даних і результатів оглядової рентгенографії або нейрофізіологічних методів дослідження. З метою встановлення критичної ділянки (або ділянок) у системі гемодинамічного забезпечення кровообігу у вертебробазилярному басейні необхідно провести ультразвукову доплерографію судин шиї, транскраніальну доплерографію в комплексі із МРТ головного мозку в ангіографічному режимі. В деяких випадках проводять контрастування артерій (вертебральна ангіографія). Тим більше, ці додаткові методи дослідження особливо актуальні, якщо консервативне лікування неефективне і планується хірургічне втручання.

нарушение мозгового кровообращения

Рис. 8. Синдром Кліпеля-Фейля (зовнішній вигляд пацієнта)

Cиндром Кліпеля-Фейля

В 1912 році французькі лікарі М. Klіppel (невропатолог) і Andre Feіl (рентгенолог) описали вроджений порок розвитку хребта, що характеризується деформацією (укороченням) шиї, обумовленої зменшенням числа шийних хребців, їх зрощенням або меншими розмірами.

Розрізняють три типи деформації: перший тип – зменшення загального числа шийних хребців; другий тип – синостоз усього спаяного в єдину кістку шийного відділу хребта з потиличною кісткою і верхніми грудними хребцями; комбінація сполучення 1 або 2 типу із синостозом нижньогрудних і поперекових хребців. Часто деформація сполучається з незрощенням дужок хребців (spіna bіfіda cervіcalіs), наявністю шийних ребер, синхондрозом лопаток із хребтом при високому їхньому стоянні (хворобою Шпренгеля).

У більшості випадків синдром спорадичний, є дані про його генетичну гетерогенність, наприклад, 2 тип успадковується аутосомно-домінантно, а 3 тип – аутосомно-рецесивно.

У хворих відзначається вкорочення і обмеження рухливості шиї, низька межа росту  волосся на потилиці, кіфосколіоз. Вкорочення шиї надає пацієнтам особливого вигляду – “людини-жаби” (рис. 8). У важких випадках підборіддя впирається в грудину, мочки вух торкаються плечей, утруднюється подих і ковтання. У частини хворих можуть бути крилоподібні складки шиї, пороки розвитку м’язів плечового пояса. Лопатки широко розведені, часто вкорочені. У більшості випадків деформація безболісна, але іноді супроводжується синдромом стиснення шийних корінців спинного мозку. Можливі асиметрія обличчя, аномалії зубів, мікроцефалія, гідроцефалія, спинномозкова грижа, пороки ребер, променевої кістки і її похідних, постаксіальна полідактилія. В 45% випадків спостерігаються гіпоплазія і дистопія нирок, в 25% – глухота, в 17 – 20% – розщеплення  піднебіння, в 15% – пороки серця. Також характерні пороки розвитку нервової системи і розумова відсталість. З боку очей спостерігаються паралітична косоокість, гіперметропія, ністагм, синдром Горнера і Щтіллінга-Тюрка-Дуана. Також характерні: слабкість рук і ніг, що переходить пізніше в спастичні і паралітичні параплегії, тетраплегії, порушення функцій симпатичного відділу нервової системи, дзеркальні рухи кінцівок (через можливу відсутність перехреста пірамід), глухота, епілептичні припадки, напади головного болю.

Діагностика синдрому заснована на тріаді клінічних симптомів: укорочення шиї, низька межа росту волосся на шиї і обмеження рухливості голови. Для уточнення типу деформації проводять рентгенологічне дослідження шийного і грудного відділів хребта в прямій  і бічній проекціях. На рентгенограмах частіше виявляють зрощення 4-6 шийних хребців у суцільну малодиференційовану кісткову масу. Іноді тіла хребців зливаються лише частково і тоді можна простежити вузькі смужки просвітлення – недорозвинені міжхребетні диски. При повному синостозі блокованими виявляються тіла, дужки і  відростки хребців. Частковий синостоз в процесі росту хребта призводить до його викривлення в сагітальній або фронтальній площині.

Диференційний діагноз проводять із туберкульозним спондилітом верхніх шийних хребців, двобічною і однобічною формами м’язової кривошиї (особливо при відсутності ефекту від консервативного лікування).

Лікування, як правило, консервативне (ЛФК, масаж,), направлене на поліпшення постави і попередження вторинних деформацій. У разі компресії корінців спинного мозку, наприклад шийними ребрами, проводять їх резекцію. Для усунення больового синдрому призначають м’який комірець Шанца, нестероїдні протизапальні засоби, фізіотерапію, ПІМР, ГРТ.

Вітальний прогноз сприятливий при відсутності пороків внутрішніх органів, однак у хворих виникають виражені косметичні і функціональні проблеми.

Платибазія

Аномалія розвитку черепа, що проявляється уплощенням його основи називається платибазія (від грецького platys – плоский і basіs – основа). Вона може бути і наслідком  тривалої внутрішньочерепної гіпертензії, що проявилася ще в дитячому віці. При платибазії,  особливо сплощена задня черепна ямка, звичайно сильно збільшена відстань між спинкою турецького сідла і великим потиличним отвором; кут, утворений скатом черепа (блюменбахов скат) і передньою частиною основи черепа (фронтальна основа, площина передньої черепної ямки), більше 130°; передній край великого потиличного отвору і  передня дуга атланта дещо підняті (рис. 9). Іноді платибазія протікає безсимптомно, але може супроводжуватися підвищенням внутрішньочерепного тиску. Вроджена платибазія  спостерігається при хворобі Дауна, мукополісахаридозах, може сполучатися з аномалією Арнольда-Кіарі, ахондропатією. Набута платибазія можлива при хворобі Педжета, остеомаляції, фіброзній дисплазії, гіпотиреозі, вона може супроводжуватися базилярною імпресією. Ступінь платибазії прийнято характеризувати розміром сфенобазилярного кута Велькера (в нормі 90-130°). При І ступені сфенобазилярний кут рівний 135-140°, при ІІ – 146-160°, при ІІІ ступені він збільшується до більш ніж 160°. Неврологічні прояви діагностуються лише при ІІІ ступені платибазії.

нарушение мозгового кровообращения

а — в нормі: тверде небо, верхівка зуба осьового (II шийного) хребця і край велико­го потиличного отвору розташовані на одній лінії або верхівка зуба осьового хребця знаходиться нижче даної лінії, а кут, утворений основою передньої черепної ямки і скатом, рівний 90-130 градусам; б — платибазія: кут нахилу ската по відношенню до основи передньої черепної ямки більше 130 градусів; в — базилярна імпресія: верхівка зуба осьового хребця вище лінії, що проходить через тверде небо і край потиличного отвору; кут нахилу ската більше 130 градусів.

Рис. 9. Платибазія і базилярна імпресія

Базилярна імпресія

Базилярна імпресія (базилярна інвагінація, базилярне вдавлення) звичайно виникає на тлі вродженої платибазії і являє собою поглиблення переднього відділу основи потиличної кістки (країв великого потиличного отвору, потиличних мищелків) убік субтенторіального простору. На краніограмах при цьому можна відзначити збільшення кута між скатом і верхньою пластинкою основної кістки (більше 130°), а також зсув верхніх шийних хребців, насамперед  зуба ІІ шийного (осьового) хребця вище лінії Чемберлена (умовна лінія, що з’єднує задній край твердого неба із заднім краєм потиличного отвору) і лінії де ля Пті  (умовна лінія між верхівками сосковидних відростків). Звичайно в таких хворих спостерігається коротка шия, обмеження її рухливості, низько розташована межа росту  волосся на шиї. У перше-друге десятиліття життя можливі клінічні прояви порушення функцій структур, розташованих у задній черепній ямці, і верхніх шийних сегментів спинного мозку (спастичний тетрапарез, елементи бульбарного синдрому,  ністагм при повороті голови, погляді вниз та ін.), а також порушення ліквородинаміки, що проявляються у вигляді гідроцефалії (синдром Арнольда-Кіарі-Соловцева).

СТЕНООКЛЮЗУЮЧІ УРАЖЕННЯ БРАХІОЦЕФАЛЬНИХ І ХРЕБТОВИХ АРТЕРІЙ

В Україні, як і в інших країнах СНД, для позначення хронічної ішемії мозку, зокрема і в вертебро-базилярному басейні, використовують термін «дисциркуляторна енцефалопатія», який був запропонований ще в 60-х рр. минулого століття і увійшов до класифікації судинних захворювань головного і спинного мозку, прийнятої в 1984 р. (Є.В. Шмідт, A.М. Максудов) [4].

В Міжнародній статистичній класифікації хвороб і проблем десятого перегляду (МКХ-10), термін ДЕ відсутній (так само, як був відсутній і в МКХ-9). Згідно МКХ-10, близькими до нього по змісту є стани, позначені як закупорка і стеноз церебральних або прецеребральних артерій, таких, що не приводять до інфаркту мозку (I65*, I66*); інші цереброваскулярні хвороби (I67), зокрема, церебральний атеросклероз – атерома артерій мозку (I67.2), прогресуюча судинна лейкоенцефалопатія, – хвороба Бінсвангера (I67.3), гіпертензивна енцефалопатія (I67.4), інші уточнені ураження судин мозку (I67.8), зокрема, ішемія мозку (хронічна), цереброваскулярна хвороба неуточнена I67.9; транзиторні церебральні ішемічні напади (атаки) і родинні синдроми (G45.*).

Патогенез і клінічна картина атеросклеротичної ДЕ

Згідно сучасним уявленням дисциркуляторну енцефалопатію розглядають як синдром хронічного прогресуючого багатовогнищевого або дифузного ураження головного мозку різної етіології, який проявляється різноманітними неврологічними, нейропсихологічними і психічними  порушеннями, що розвиваються внаслідок повторних гострих порушень мозкового кровообігу та/або хронічної недостатності кровопостачання головного мозку [2].

Якщо хвороба Бінсвангера є самостійною нозологічною одиницею, то гіпертензивна енцефалопатія і хронічна ішемія мозку – це, безсумнівно, синдроми, клінічні прояви яких можуть варіювати від легких неврозоподібних проявів до вираженого неврологічного дефекту або деменції. У вітчизняній літературі поширені й інші визначення ДЕ, що містять як синдромальний, так і нозологічний зміст: «хронічна недостатність мозкового кровообігу», «хронічна судинно-мозкова недостатність», «ішемічна хвороба головного мозку» та інші. ДЕ є гетерогенним станом, що знаходить відображення в етіології, клінічних,  нейровізуалізаційних і морфологічних особливостях її окремих форм (див. табл. №3) [6].

Табл. №3

Характеристика патогенетичних варіантів дисциркуляторної  енцефалопатії

Патогенетичні варіанти Характер ураження судин Уражені судини Ураження речовини головного мозку
I – Субкортикальна атеросклеротична енцефалопатія/ хвороба Бінсвангера (САЕ) гіпертрофія, гіаліноз, склероз судинної стінки з наступним звуженням її просвіту мілкі пенетруючі артерій білої речовини мозку (d<150 мкм) Зниження щільності білої речовини, особливо виражене довкола передніх рогів бічних шлуночків; феномен «лейкоареоза» і множинні інфарктні кісти після лакунарних інфарктів в білій речовині і підкіркових вузлах
II – Мультиінфарктний стан (МІС) перекалібровування, гіпертрофія, гіаліноз, склероз судинної стінки середні і великі пенетруючі артерій білої речовини мозку (d=200-500 мкм) Дифузне і мілковогнищеве ураження (лакунарні інфаркти, кірково-підкіркові інфаркти)
III – Атеросклеротична дисциркуляторна енцефалопатія (АДЕ) атеросклеротичне ураження переважно магістральних артерій голови і шиї (аж до стенозу і оклюзії) біфуркації загальної і внутрішньої сонної артерій,  V1 і V3 сегменти хребтової артерії, гирло загальної сонної артерії завершені інфаркти  (малі кіркові, лакунарні, кірково-підкіркові, субтотальні, тотальні) відповідно до ураженої «живлячої» артерії
IV – Венозна енцефалопатія (ВЕ) Тривалий венозний застій у мозку внаслідок серцевої або серцево-легеневої недостатності, здавлення позачерепних вен в області шиї, дистонії і гіпотонії мозкових вен яремні вени (порушений відток) дифузне і мілковогнищеве ураження
VI – Змішані форми Найбільш типові: САЕ+МІС, АДЕ+МІС, неатеросклеротичні ураження (НАУ)+ВЕ, НАУ+АДЕ В залежності від поєднаних форм

Клінічна картина атеросклеротичної ДЕ на ранніх стадіях обумовлюється порушенням функції філогенетичного більш молодої і енергетично більш затратної структури головного мозку, кори головного мозку, що здебільшого забезпечується кровопостачанням з каротидного басейну. Дані прояви виявляються у вигляді когнітивних  порушень (зниження пам’яті, уповільнення темпу розумової діяльності, утрудненням процесів узагальнення понять). При прогресуванні захворювання приєднуються симптоми ураження ВББ, у вигляді ураження пірамідної, координаторної систем головного мозку. Прогресуюче ураження кірково-підкіркових структур головного мозку в кінцевому результаті призводить до дементивних порушень. Можливе виокремлення стадійності даних процесів  (див. табл. №4) [4,5].

Табл. №4

Характеристика стадій атеросклеротичної ДЕ

I стадія.

Скарги на швидку стомлюваність, неуважність, погіршення пам’яті, особливо на поточні події, зниження розумової працездатності, погане загальне самопочуття, головні болі, шум в голові, несистемне запаморочення, емоційну нестійкість, тривожний сон.

Об’єктивно: розсіяна мікросимптоматика органічного ураження нервової системи – млявість зіничних реакцій, асиметрія черепної іннервації, симптоми орального автоматизму, тремтіння пальців витягнутих рук тощо.

Соціальна адаптація: Здатний обслуговувати себе в звичайних умовах, складність виникає лише при підвищеному навантаженні.

II стадія.

Скарги: аналогічно I стадії, але більш виражені, частина скарг може зникнути через зниження критики.

Об’єктивно: на перший план виступають грубі розлади пам’яті, включаючи довгострокову, знижена критика до свого стану, характерні переоцінка власних можливостей, збудливість, багатослівність, легкодухість. Починає знижуватися інтелект, часто відзначаються епізоди дизартрії, порушення координації, виникають патологічні рефлекси.

Соціальна адаптація: потребує деякої допомоги в звичайних умовах.

III стадія.

Скарги: варіабельні, залежать від провідних клінічних проявів і збереження критики.

Об’єктивно: разом з розсіяною симптоматикою виявляється переважне ураження певних ділянок мозку (підкіркових вузлів, стовбуру мозку, мозочкових систем і так далі). Характерні аміостатичний, псевдобульбарний, вестибуло-мозочковий синдроми, синдром «судинної»\деменції, drop attacks, «пізня» епілепсія, синдром глобальної амнезії

Діагностика атеросклеротичної ДЕ

Не дивлячись на те, що питання ДЕ на сьогодні досить докладно вивчено і широко висвітлено, аналіз медичної документації показав тенденцію до гіпердіагностики даного захворювання. Діагноз ДЕ встановлюється і неврологами, і іншими фахівцями (терапевтами, кардіологами, психіатрами, ендокринологами, сімейними лікарями) без врахування критеріїв постановки даного діагнозу (див. табл. №1). Здебільшого це відбувається, коли важко визначити етіологію і характер ураження головного мозку. Все це призвело до того, що в Україні, згідно із статистичними даними, від 6 до 9 % населення страждає ДЕ [5].

При встановленні діагнозу атеросклеротичної дисциркуляторной енцефалопатії необхідно враховувати причинно-наслідковий зв’язок між порушенням церебрального кровопостачання і ознаками ураження головного мозку (клінічними, анамнестичними і інструментальними), прогресування захворювання (див. табл. №5) [6-11].

Табл. № 5

Розширені критерії постановки діагнозу дисциркуляторної енцефалопатії, обумовленої атеросклерозом і гіпертонічною хворобою (М.М. Одинак, 2007)

1. Наявність скарг і клінічної картини: швидка втома, неуважність, погіршення пам’яті, особливо на поточні події, зниження розумової працездатності, погане загальне самопочуття, головні болі, шум в голові, несистемне запаморочення, емоційна нестійкість, тривожний сон, раптове порушення зору, координації, мови, чутливості та ін.
2. Наявність ознак ураження цереброваскулярного русла: а) процеси, що стенозують (оклюзуючі);
б) функціональні розлади кровообігу (асиметрія кровотоку, зміни діапазону цереброваскулярної реактивності).
3. Наявність ознак морфологічних змін мозкової речовини за даними нейровізуалізації (МРТ, КТ): а) дифузні атрофічні зміни у вигляді розширення шлуночкової системи і субарахноїдальних просторів;
б) вогнищеві зміни сірої і білої речовини у вигляді постішемічних кіст, лакунарних інсультів;
в) субкортикальний і перивентрикулярний лейкоареоз.
4. Наявність ознак серцево-судинних захворювань, хвороб легень та ін. біль за грудниною (стенокардія), задишка, загальна слабість, підвищена стомлюваність. набряки нижніх кінцівок , непритомність, запаморочення, сильне серцебиття, біль або втома у ногах, під час ходьби (переміжна кульгавість), зміна кольору шкіри, виразки на шкірі, шок та ін.
5. Наявність лабораторних даних про зміну складу крові: а) порушення ліпідного обміну (розгорнута холестеринограма і її підтипи);
б) порушення властивостей реології крові;
в) зміна специфічних показників (гомоцистеїн, le-клітини, s-протеїн та ін.)

*Діагноз ставиться при наявності не менше 3 із 5 вищеперечислених ознак, причому повинний бути вказаний причинно-наслідковий зв’язок

Упродовж останніх десятиліть церебральний атеросклероз, який, як уже згадувалося, разом з артеріальною гіпертонією є однією з домінуючих причин розвитку інсульту, вивчався з використанням різноманітних високоінформативних методик, в тому числі транскраніальної доплерографії, радіоізотопної сцинтиграфії мозку, однофотонної емісійної комп’ютерної томографії (ОФЕКТ) і позитронної емісійної томографії (ПЕТ) (Powers W. et al., 1987, Baron J. et al., 1991). Інформативним і свого роду «золотим стандартом» при оцінці стану гемодинаміки і метаболізму мозку, безумовно, є ПЕТ. Проте цей метод практично не використовується в широкій клінічній практиці через  складність і дорожнечу. Тому у всьому світі одним з найбільш важливих методів дослідження церебральної гемодинаміки стала ОФЕКТ, що дозволяє отримувати як напівкількісну, так і візуальну тривимірну інформацію про стан мозкової перфузії [2, 6, 35] .

Виявлення і корекція факторів ризику

Лікування інсульту в гострій стадії досі залишається малоефективним. Тому зростаюча увага лікарів і суспільства повинні приділятися його профілактиці, у рамках якої велике значення надається прогностичній оцінці розвитку інсульту, особливо, при клінічно ще асимптомному атеросклеротичному ураженні СА [2, 3, 36].

Профілактика інсульту повинна обов’язково включати виявлення і корекцію чинників ризику його розвитку. До не  модульованих чинників ризику відносяться вік, стать, расово-етнічна належність і спадковість. Проте ці чинники дозволяють виявити хворих з підвищеним ризиком розвитку інсульту, у яких активний пошук інших чинників ризику, що піддаються корекції, може виявитися особливо важливим. До чинників ризику, що піддаються корекції, відносяться артеріальна гіпертонія (АГ), захворювання серця (особливо фібриляція передсердь – ФП), цукровий діабет (ЦД), гіперхолестеринемія, паління, зловживання алкоголем, недостатня фізична активність. Численні проспективні дослідження і клінічні випробування показали, що контроль за більшістю з перерахованих станів знижує ризик розвитку інсульту (див. табл. №6) [1, 5, 7].

Табл. № 6

Рекомендації по корекції модульованих факторів ризику

– АТ<140/90 мм.рт.ст., у хворих з цукровим діабетом АТ<135/85 мм.рт.ст.;
– Відмова від паління, обмеження вживання алкоголю;
– Лікування: ІХС, аритмії, застійної серцевої недостатності і ураження  клапанів серця;
– Корекція рівня ліпідів крові (дієта II типу, розроблена Американською кардіологічною асоціацією, корекція зайвої ваги, прийом статинів);
– Рівень глюкози в крові 3,3—5,5 ммоль/л і її корекція при виході за межі реферативних значень;
– Фізичне навантаження: виконання 30-60 хв вправ не рідше 3-4 раз на неділю;
– У жінок в постменопаузі не рекомендується припиняти замісну гормональну терапію;
– У жінок в постменопаузі не рекомендується припиняти замісну гормональну терапію.

Медикаментозна терапія

У випадку лікування проявів хронічної ішемії мозку неатеросклеротичного ґенезу необхідно чітко встановити провідний етіопатогенетичний чинник, що обумовлює екстравазальну компресію хребтової чи підключичної артерії.

У разі рефлекторної форми синдрому хребтової артерії, обумовленої наявністю нестабільності в шийному відділі хребта, рефлекторним вертеброгенним синдромом та ін. лікар проводить дифдіагностику інтраканальної компресії хребтової артерії і вторинної міотеногенної компресії в V1 i V3 сегментах. У випадку тривалого м’язово-тонічного синдрому він може трансформуватися у міофасціальний з формуванням тригерних точок. Таким чином, лікувальна тактика на етапі м’язово-тонічного синдрому повинна включати призначення міорелаксантів, вітамінів групи В, нестероїдних протизапальних препаратів (у випадку наявності еферентної імпульсації від міжхребцевого диску), носіння комірця Шанса. У випадку формування міофасціального синдрому позитивний ефект мають методики голкорефлексотерапії, точкового масажу, блокад анестетику з купуванням тригерів у комбінації з постізометричною міорелаксацією. Розташування нерва Франка (симпатичне сплетення) на хребтовій артерії обумовлює клінічний поліморфізм вегето-судинних проявів із підвищенням рівня тривоги і психовегетативну дисфункію у даної категорії хворих.  Це дає підставу для призначення хворим з синдромом хребтової артерії в функціональній стадії анксіолітиків, денних транквілізаторів, а при тривалому лікуванні – атипових нейролептиків і антидепресантів.

В органічній стадії до лікування додають судинноактивні препарати, мембранопротектори, антигіпоксанти, ноотропи, антагоністи гістамінових рецепторів, інгібітори холінестерази та ін.

Вроджені аномалії, такі як гіпоплазія хребтової артерії, патологічна подовженість, аномалії відходження, самі по собі досить рідко викликають порушення кровообігу у ВББ, і лише у випадку формування патологічної звитості артерії з формуванням койлінгу і/або кінкінгу та порушенню компенсаторних механізмів велізієвого кола проявляються у вигляді клінічної симптоматики і потребують лікування.

Для зниження ризику розвитку інсульту при ДЕ атеротромботического генезу потрібний щоденний прийом антиагрегантів (рекомендація категорії А-1). Зазвичай при відсутності непереносимості аспірину в якості початкової терапії рекомендується призначати саме цей препарат (у дозі від 50 до 325 мг/добу). Не зважаючи на те, що застосування тіклодіпіна (по 250 мг 2 рази на добу) для профілактики розвитку інсульту може виявитися ефективнішим, ніж прийом клопідогреля (про що свідчать результати непрямого порівняння), зазвичай рекомендується призначати клопідогрель  (по 75 мг/добу), так як його прийом більш безпечний для хворих (рекомендації категорії С-2). Непряме порівняння свідчить про те, що комбінована терапія аспірином і діпірідамолом пролонгованої дії може бути ефективнішою, ніж монотерапія клопідогрелем (рекомендація категорії С-2); при цьому обидві схеми лікування характеризуються досить низьким ризиком розвитку побічних ефектів (див. табл. №7) [2, 3, 4, 7, 8].

Табл. № 7

Особливості антиагрегантної і антикоагулянтної терапії у хворих з ДЕ атеротромботичного генезу

Особливості МПМК Рекомендовані схеми лікування Можливі схеми лікування
Атеротромботичний генез Аспірин 50-325 мг/добу Діпірідамол пролонгованої дії (по 200 мг)+аспірин (по 25 мг) 2 раза на добу*
Клопідогрель 75 мг/добу*
Тіклопідин 250 мг 2 раза на добу*
Аспірин 50-1300 мг/добу*
Атеротромботичний генез на фоні непереносимості і/або неефективності аспірину Діпірідамол пролонгованої дії (по 200 мг)+аспірин (по 25 мг) 2 раза на добу**
Клопідогрель 75 мг/добу
Тіклопідин 250 мг 2 раза на добу
Варфарін (під контролем МНВ від 2.0 до 3,0)
Аспірин 50-1300 мг/добу
Кардіоемболічного генезу Варфарін (під контролем МНВ від 2.0 до 3,0)*** Аспірин 50-1300 мг/добу

МПМК –минущі порушення мозкового кровообігу, МНВ – міжнародне нормалізоване відношення; *рекомендації категорії А-2; **рекомендації категорії С-2; ***рекомендації категорії А-1

Як короткочасне, так і тривале застосування антикоагулянтів при  ДЕ атеротромботического генезу не рекомендується (рекомендація категорії В-2). Призначення антикоагулянтів показано лише в випадках МПМК, коли клінічні ознаки ішемії головного мозку зберігаються на тлі лікування антиагрегантами (рекомендація категорії С-2). Якщо значення МНВ сягає 3,0-4,5, то ризик крововиливу в мозок переважає можливу ефективність антикоагулянтної терапії (рекомендація категорії А-1). Таким чином, у разі застосування пероральних антикоагулянтів при МПМК атеротромботичного генезу, значення МНО слід підтримувати на рівні <3,0 [1, 3].

Хворим з фібриляцією передсердь, у яких виникають МПМК, рекомендується тривала терапія пероральними антикоагулянтами (рекомендація категорії А-1). При цьому значення МНВ слід підтримувати на рівні 2,5 (від 2,0 до 3,0). Застосування пероральних антикоагулянтів для профілактики інсульту ефективне також при захворюваннях серця, що часто супроводжуються емболічними ускладненнями. За наявності протипоказань до застосування пероральних антикоагулянтів рекомендується призначати аспірин [7, 9].

До теперішнього часу переконливо доведена необхідність чіткого контролю над рівнем артеріального тиску в якості профілактики гострих порушень мозкового кровообігу. Так, результати мета-аналізу більш ніж 40 рандомізованих клінічних досліджень, присвячених ефективності антигіпертензивної терапії, що включили 1888000 хворих, продемонстрували, що зниження систолічного тиску на кожні 10 мм. рт. ст. супроводжується зменшенням на одну третину ризику розвитку мозкового інсульту у осіб у віці 60-79 років. Позитивний ефект спостерігався в різних вікових групах і виявився пропорційним рівню зниження артеріального тиску [10].

Окрім того, що контроль рівня артеріального тиску здатний знизити ризик розвитку інсульту, є дані про попередження розвитку судинної деменції у хворих, що перенесли інсульт, внаслідок гіпотензивної терапії [2, 8].

Розуміння механізмів розвитку церебральної ішемії, особливостей репаративних процесів, дозволяє рекомендувати для лікування хворих з ДЕ застосування нейропротективних і нейротрофічних препаратів, що заповнюють дефіцит активуючих нейротрансмітерів, активізуючих відновні механізми (церебролізин, холіну альфосцерат, карнітин та ін.). Широко призначаються ноотропи з урахуванням комплексної нейропротективної і антигіпоксичної дії [1, 9].

Ведення хворих з ДЕ нерідко вимагає симптоматичної терапії, спрямованої на купування найбільш значимих для пацієнта симптомів, – запаморочення і відчуття шуму у вухах, емоційних і диссомнічних порушень. Купування нападів системного запаморочення може бути досягнуто застосуванням бетагістину, меклозіну або дименгідраната, хоча холінолітичний ефект останніх вимагає обережності застосування у хворих з ускладненим сечопуском (гіпертрофія передміхурової залози) і глаукомою.

Наявність емоційних порушень (депресивні, тривожні розлади), може потребувати підключення антидепресантів анксіолітиків, седативних препаратів. Слід зазначити, що тактика ведення хворого з дисциркуляторною енцефалопатією вимагає індивідуального підходу з урахуванням механізмів розвитку захворювання і характеру основних клінічних проявів. Метою терапевтичного процесу має бути підвищення рівня якості життя пацієнтів, попередження інсульту або грубого неврологічного дефіциту [5].

Хірургічне лікування

Не зважаючи на велику кількість досліджень, включаючи багатоцентрові рандомізовані дослідження (The North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET), 1998; European Carotid Surgery Trial (ECST), 1991; Stenting of Symptomatic Atherosclerotic Lesions in the Vertebral or Intracranial Arteries (SSYLVIA), 2004; Evolving Technique in Vertebral Artery Origin Stenting (SVIN Registry), 2010) до цього часу ведеться дискусія відносно показань до оперативного лікування хворих з стенозом СА різного ступеня вираженості. При асимптомному атеросклеротичному стенозі ризик розвитку інсульту складає близько 2% на рік. При стенозі більше 70% і появі ТІА  – досягає 13% на рік. Згідно з даними European Carotid Surgery Trial (1995) упродовж 5 років 40% інсультів розвивається у пацієнтів із стенозом менше 70%, і лише 33% у пацієнтів з важким каротидним стенозом (70-99%). Warlow et al. (1995) повідомляють що серед пацієнтів з інсультом, що розвинувся внаслідок ураження ВСА, у 57,6% осіб спостерігався каротидний стеноз <70%, і у 42,4% – важкий каротидний стеноз >70% (табл. 8) [19-34].

Табл. № 8

Показання до оперативного втручання на СА в залежності від ступеня стенозу (рекомендація категорії А-1)

Ступінь стенозу СА Покази до оперативного втручання
Стеноз від 70 до 99% – Відсутність протипоказів до хірургічного лікування;
– 1 і більше епізодів МПМК за останні 2 роки, або мілковогнищевий інфаркт на фоні прийому антиагрегантів і антикоагулянтів.
Стеноз від 50 до 69% – Відсутність протипоказів до хірургічного лікування;
– Хворі, що недавно перенесли МПМК або мілковогнищевий інсульт.
Стеноз <50% – Оперативне втручання неефективно

Радою Американської кардіологічної асоціації (AHA 2000, 2008 рр.) на основі результатів багатоцентрових досліджень були розроблені і запропоновані показання до оперативного втручання на СА в залежності від ступеня стенозу (див. табл. №6). Цікаво, що у хворих із стенозом СА від 50 до 69%, які нещодавно перенесли МПМК, або мілковогнищевий інсульт, каротидна ендартеректомія знижує ризик розвитку інсульту більшою мірою, чим медикаментозна терапія. Тому таким пацієнтам слід рекомендувати хірургічне лікування. У цих випадках абсолютна ефективність каротидної ендартеректомії нижча, ніж при більш вираженому стенозі; вона також нижча у жінок і у хворих із минущими порушеннями кровообігу в сітківці ока. При вирішенні питання про доцільність хірургічного лікування необхідно враховувати наявність і вираженість тих клінічних проявів, які можуть вплинути на ризик розвитку інсульту і периопераційних ускладнень[17, 26, 29, 32].

невропатолог киев, хороший невропатолог Киев, лечение ВСД Киев, ком в горле, вегето сосудистая дистония, боль в шее, боль в спине, головокружение, замирание сердца, нехватка воздуха, не могу вздохнуть, нарушение мозгового кровообращения.

Добавить комментарий